導(dǎo)讀 高脂飲食和肥胖會導(dǎo)致肝臟脂肪堆積，這已成為全球日益普遍的健康問題。該疾病的特征是肝臟脂肪堆積過多，對各種代謝紊亂構(gòu)成重大風(fēng)險。雖然...
高脂飲食和肥胖會導(dǎo)致肝臟脂肪堆積，這已成為全球日益普遍的健康問題。該疾病的特征是肝臟脂肪堆積過多，對各種代謝紊亂構(gòu)成重大風(fēng)險。
雖然現(xiàn)有的大部分研究都集中在肝臟本身的脂肪代謝上，但新發(fā)現(xiàn)強調(diào)了腸道在這一復(fù)雜過程中的關(guān)鍵作用。
胰高血糖素原衍生肽 (PGDP)，包括胰高血糖素、GLP-1 和 GLP-2，是調(diào)節(jié)肝臟脂質(zhì)代謝的關(guān)鍵激素。之前研究表明，GLP-1 和 GLP-2 均源自同一前體 — 胰高血糖素原，它們間接參與肝臟中的脂質(zhì)積累。然而，它們對肝臟脂肪積累的具體貢獻尚不完全清楚。
最近一項研究由藤田保健大學(xué)副教授 Yusuke Seino 領(lǐng)導(dǎo)，并于 2024 年 7 月 14 日發(fā)表在《營養(yǎng)素》雜志上，探討了 PGDP 如何影響脂肪吸收和肝臟脂肪堆積。
研究團隊包括首席研究員西田功希先生、鈴木厚史先生、廣岡芳樹先生(藤田保健大學(xué))以及名古屋大學(xué)的林芳章先生。
該研究使用缺乏 PGDP 的轉(zhuǎn)基因小鼠(GCGKO 小鼠)，研究了小鼠對七天高脂肪飲食(HFD)的反應(yīng)，并揭示了預(yù)防脂肪肝的潛在新策略。
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