俄亥俄州立大學綜合癌癥中心 - Arthur G. James 癌癥醫(yī)院和 Richard J. Solove 研究所 (OSUCCC - James) 的研究人員進行的一項新研究確定了癌細胞對一類稱為成纖維細胞生長的藥物產(chǎn)生耐藥性的機制因子受體(FGFR)抑制劑。
該研究發(fā)表在《分子癌癥治療》雜志上，還發(fā)現(xiàn)使用第二種抑制劑可能會通過預防耐藥性來提高這些藥物的有效性，并建議臨床試驗的設計應包括第二種抑制劑。
FGFR 抑制劑是一類新的靶向藥物，旨在抑制成纖維細胞生長因子受體的作用，該受體通常在肺癌、膀胱癌、膽道癌和乳腺癌中過度表達。
OSUCCC 腫瘤內(nèi)科醫(yī)學和藥理學助理教授、首席研究員 Sameek Roychowdhury 博士說：“了解耐藥性是如何產(chǎn)生的，有助于設計新藥物或克服耐藥性的策略。”
他補充道：“我們的論文在實驗室模型中展示了癌癥如何逃避此類療法，并為如何進一步開展這些療法的臨床試驗以克服耐藥性問題提供了見解。”
Roychowdhury 及其同事的實驗室研究在長期接觸 FGFR 抑制劑 BGJ398 后，誘導了肺癌和膀胱癌細胞對這種藥物的耐藥性。研究人員隨后發(fā)現(xiàn)，雖然該藥物繼續(xù)抑制耐藥細胞中的 FGFR 活性，但其對 FGFR 信號傳導的抑制對細胞的存活沒有明顯影響。
研究人員檢查了 FGFR 通路中的其他分子，發(fā)現(xiàn)一種名為 Akt 的調(diào)節(jié)蛋白即使在 FGFR 抑制期間仍然保持高度活躍。 Akt 是細胞生物學的關鍵調(diào)節(jié)因子，直接參與細胞增殖、細胞存活和細胞生長。
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