對于早期乳腺癌患者來說，接受初始治療后五年內(nèi)復(fù)發(fā)的幾率為 7% 至 11%，對于癌癥晚期的患者，復(fù)發(fā)率可能更高。雖然化療的目的是消除所有癌細胞，但其中一些癌細胞可能逃避治療并存活下來，導(dǎo)致癌癥復(fù)發(fā)。
在一項跨越十年的研究中，新加坡國立大學(xué)癌癥研究中心 (N2CR) 和新加坡國立大學(xué)楊潞齡醫(yī)學(xué)院 (NUS Medicine) 病理學(xué)系的研究助理教授 Leong Sai Mun 及其研究研究小組試圖揭示一些乳腺癌腫瘤在化療中存活下來的原因。
在檢查63名不同階段乳腺癌患者的腫瘤和血液樣本以及實驗室培養(yǎng)的乳腺癌細胞和實驗室模型時，研究小組發(fā)現(xiàn)癌細胞高表達某種分子——一種已知的小非編碼RNA miR-125b——與周圍的癌細胞合作，使后者生長并抵抗化療。
人們普遍認為癌細胞只是自私自利并受自身生存驅(qū)動，與此相反，這項突破性研究證實，它們表現(xiàn)出利他行為，通過犧牲自身的繁殖能力來幫助其他癌細胞茁壯成長。這一發(fā)現(xiàn)表明，破壞這種合作可能是開發(fā)更有效的乳腺癌治療方法的關(guān)鍵。
Leong 助理教授說：“我們的研究已經(jīng)確定了癌細胞之間的這些合作行為，治療必須專門針對這些行為，以便更有效地消滅它們。例如，治療方法必須結(jié)合防止周圍癌細胞做出反應(yīng)和受益于‘自我犧牲’的細胞。”
該研究論文發(fā)表在《分子癌癥》雜志上，描述了這些利他細胞內(nèi)復(fù)雜的信號傳導(dǎo)過程，導(dǎo)致腫瘤對治療產(chǎn)生整體抵抗力。
通過稱為 NF-κB 的信號通路，表現(xiàn)出高 miR-125b 表達的利他性癌細胞的增殖減少。矛盾的是，同樣的信號傳導(dǎo)過程促使這些無私的癌細胞釋放物質(zhì)——稱為IGFBP2和CCL28 的蛋白質(zhì)——從而增強整個癌癥腫瘤對化療的耐受性。
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