念珠菌通常生活在人體皮膚和粘膜上，不會引起疾病。然而，對于免疫系統(tǒng)較弱的個體來說，它們是機會性感染的主要原因。6 月 9 日發(fā)表在PLOS Pathogens上的一項研究表明，HIV 在感染后不久就會專門針對并破壞控制念珠菌的免疫細胞。
機會性感染——由通常無害的微生物引起的臨床相關(guān)疾病——是艾滋病毒/艾滋病的一個標志，被認為是由逐漸減弱的免疫系統(tǒng)引起的，免疫系統(tǒng)甚至失去了抑制已知病原體的能力。眾所周知，CD4輔助 T 細胞是 HIV 的主要目標，是針對許多機會性微生物的免疫反應(yīng)的關(guān)鍵部分。然而，艾滋病毒呈陽性的人不會突然變得容易受到各種感染。相反，在艾滋病毒感染者發(fā)展為艾滋病的過程中，對不同機會病原體的脆弱性具有一致的順序。
在這項研究中，他們研究了隨著時間的推移，HIV 如何針對 HIV 感染者體內(nèi)的這兩組病原體特異性 CD4 T 細胞進行攻擊。研究人員使用了 20 名 HIV 感染者的連續(xù)血液樣本，這些感染者具有白色念珠菌特異性和 CMV 特異性 CD4 輔助 T 細胞，隨著時間的推移，CD4 輔助 T 細胞總數(shù)逐漸喪失，并且尚未開始抗逆轉(zhuǎn)錄病毒治療(藝術(shù))。研究人員發(fā)現(xiàn)，與 CMV 特異性細胞相比，白色念珠菌特異性 CD4 T 細胞在體內(nèi)更容易受到 HIV 的影響，并且在 HIV 感染者中優(yōu)先耗盡。
眾所周知，白色念珠菌特異性 CD4 T輔助細胞有兩種不同的“風(fēng)味”。其中一些細胞主要產(chǎn)生兩種免疫刺激物，稱為 IL-17 和 IL-22(稱為 Th17 細胞)，而另一些細胞，即所謂的 Th1 細胞，主要產(chǎn)生干擾素，這是另一種類型的免疫信號分子。在 HIV 感染者中，研究人員發(fā)現(xiàn)白色念珠菌特異性 CD4 T 細胞反應(yīng)出現(xiàn)連續(xù)功能障礙，并且 Th17 細胞更早、更嚴重地耗竭。這表明這些 Th17細胞主要防止白色念珠菌在健康個體中引起疾病??。
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