通過剖析最致命的人類瘧疾寄生蟲——惡性瘧原蟲的遺傳多樣性，EMBL 歐洲生物信息學(xué)研究所 (EMBL-EBI) 的研究人員發(fā)現(xiàn)了一種“復(fù)制粘貼”遺傳學(xué)機(jī)制，可以在加速的時(shí)間尺度上增加寄生蟲的遺傳多樣性。 。這有助于解決一個(gè)長期存在的謎團(tuán)，即為什么寄生蟲在原本不起眼的遺傳景觀中表現(xiàn)出遺傳多樣性的熱點(diǎn)。
瘧疾最常通過感染惡性瘧原蟲的雌性按蚊叮咬傳播。最新的世界瘧疾報(bào)告指出，到2022年，全球估計(jì)有2.49億瘧疾病例，超過60萬人因瘧疾死亡。94% 的瘧疾病例和 95% 的瘧疾病例發(fā)生在非洲，嬰兒、孕婦、旅行者和艾滋病毒/艾滋病感染者面臨更高的風(fēng)險(xiǎn)。
這項(xiàng)發(fā)表在《PLOS Biology》雜志上的新研究通過分析編碼對免疫逃避至關(guān)重要的表面蛋白的兩個(gè)基因，提供了對惡性瘧原蟲進(jìn)化史的重要見解。有問題的基因是 DBLMSP 和 DBLMSP2。
這些發(fā)現(xiàn)加深了我們對瘧疾寄生蟲如何進(jìn)化的理解，并可能有助于為疫苗開發(fā)提供新方法，為針對這種繼續(xù)影響全球數(shù)百萬人的疾病提供更有效的預(yù)防方法帶來希望。
復(fù)制粘貼遺傳學(xué)
通常，個(gè)體的基因序列是從父母那里繼承的，但在某些情況下，基因序列的一部分可以在同一DNA分子上的不同基因之間復(fù)制——這稱為非等位基因轉(zhuǎn)換。這一過程與重要基因家族的進(jìn)化有關(guān)，包括那些參與人類免疫系統(tǒng)功能的基因家族。
這項(xiàng)研究的關(guān)鍵發(fā)現(xiàn)之一是，惡性瘧原蟲 DBLMSP 和 DBLMSP2 基因之間發(fā)生基因轉(zhuǎn)換，導(dǎo)致寄生蟲表面蛋白的遺傳多樣性增加。由于這些蛋白質(zhì)暴露于我們的免疫系統(tǒng)并與之相互作用，因此它們是潛在的疫苗靶標(biāo)，更全面地了解它們的遺傳多樣性對于疫苗設(shè)計(jì)可能非常有價(jià)值。
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