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新發(fā)現(xiàn)的信號(hào)有助于胰腺癌細(xì)胞躲避免疫系統(tǒng)

導(dǎo)讀 紐約大學(xué)朗格尼醫(yī)學(xué)中心及其珀?duì)柲绿匕┌Y中心的研究人員發(fā)現(xiàn)了一條關(guān)鍵途徑,胰腺癌細(xì)胞可以通過這條途徑關(guān)閉負(fù)責(zé)攻擊它們的免疫系統(tǒng)。該研...

紐約大學(xué)朗格尼醫(yī)學(xué)中心及其珀?duì)柲绿匕┌Y中心的研究人員發(fā)現(xiàn)了一條關(guān)鍵途徑,胰腺癌細(xì)胞可以通過這條途徑關(guān)閉負(fù)責(zé)攻擊它們的免疫系統(tǒng)。該研究結(jié)果發(fā)表在4 月 10 日《自然醫(yī)學(xué)》在線發(fā)表的一篇論文中。

這項(xiàng)在小鼠身上進(jìn)行的研究,包括對人類癌癥的分析,發(fā)現(xiàn)胰腺腫瘤中兩種蛋白質(zhì)——dectin-1和galectin-9——的水平非常高。它們的相互作用阻止了稱為巨噬細(xì)胞的第一反應(yīng)免疫細(xì)胞觸發(fā)殺死癌細(xì)胞的反應(yīng)。作者說,對人類患者數(shù)據(jù)的相關(guān)分析表明,半乳糖凝集素 9 水平升高與胰腺導(dǎo)管腺癌(PDA) 生存率降低有關(guān),盡管還需要更大規(guī)模的驗(yàn)證性研究。

Perlmutter 研究人員使用了 PDA 小鼠模型,這種疾病通常在診斷后五年內(nèi)導(dǎo)致患者死亡。他們將產(chǎn)生 dectin-1 的胰腺癌小鼠與經(jīng)過基因改造后不產(chǎn)生這種蛋白質(zhì)的小鼠進(jìn)行比較,并確定沒有 dectin-1 的小鼠壽命更長。研究小組還發(fā)現(xiàn),用阻斷 galectin-9/dectin-1 相互作用的抗體治療小鼠可顯著縮小腫瘤大小并提高存活率。

“胰腺癌細(xì)胞是致命的,因?yàn)樗鼈儗Ω浇拿庖呒?xì)胞進(jìn)行編程,使腫瘤能夠存活和生長,”該研究的作者、珀?duì)柲绿匕┌Y免疫學(xué)項(xiàng)目負(fù)責(zé)人、紐約大學(xué)外科系研究副主席、醫(yī)學(xué)博士喬治·米勒 (George Miller) 說道。蘭格尼.

細(xì)胞生物學(xué)系副教授米勒說:“我們的研究揭示了一種以前未知的機(jī)制,我們或許能夠阻斷該機(jī)制,使腫瘤再次‘可見’,以攻擊免疫細(xì)胞,也許與其他免疫療法相結(jié)合。”

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