導讀 弗吉尼亞聯邦大學生物化學和分子生物學系的研究員 Paul Dent在Oncoscience發(fā)表的一篇題??為一條非常漫長而曲折的道路：開發(fā)轉移性腫瘤...
弗吉尼亞聯邦大學生物化學和分子生物學系的研究員 Paul Dent在Oncoscience發(fā)表的一篇題??為“一條非常漫長而曲折的道路：開發(fā)轉移性腫瘤的新療法”的新社論論文中寫道，已經轉移到遠處的腫瘤盡管免疫治療方法最近在非小細胞肺癌(NSCLC)和皮膚黑色素瘤等某些腫瘤類型中取得了成功，但大多數情況下無法治療和治愈，例如大腦。
然而，也有大量證據表明，免疫治療可能會導致一些 NSCLC 患者(可能包括 Blagosklonny 博士)以及黑色素瘤和 NHSCC 患者的過度進展，他的腫瘤包含 METex14 和 MDM2 擴增。
“目前有幾個問題阻礙了對原位實體瘤和轉移性疾病的更有效控制，”登特說。
首先，驅動癌癥表型的突變通常是細胞生物學中微妙變化的組合，其中任何一個如果有針對性，如果可以有針對性，只會對腫瘤生長和存活產生適度影響。從概念上講，這需要立即使用兩種和三種藥物組合來阻斷關鍵信號通路，以實現有效的腫瘤控制，無論耐藥機制是否發(fā)生。
其次，文章中強調的細胞生物學改變的推論是，具有單一可識別的驅動癌基因的腫瘤越來越少，腫瘤細胞專門依賴于該基因來生長和生存，例如突變的 RAS 蛋白、突變的 EGF 受體和其他突變的突變體。 MET、RET 和 HER2 受體。
“即使在這些情況下......此類腫瘤也需要使用兩種和三種藥物組合進行治療，同時阻斷主要驅動癌基因，阻斷來自主要進化耐藥機制的信號傳導，甚至阻斷來自次要生存途徑的信號傳導，”說凹痕
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