導讀 治療乳腺癌的一個關鍵障礙是腫瘤內(nèi)異質(zhì)性，即同一腫瘤內(nèi)存在多個不同的細胞群，這些細胞群具有不同的特征，例如基因表達、代謝以及分裂、擴...
治療乳腺癌的一個關鍵障礙是腫瘤內(nèi)異質(zhì)性，即同一腫瘤內(nèi)存在多個不同的細胞群，這些細胞群具有不同的特征，例如基因表達、代謝以及分裂、擴散和生長的能力。這些細胞還可以對標準療法產(chǎn)生不同程度的敏感性，并最終成為治療耐藥性的一個促成因素。
由達特茅斯和達特茅斯-希區(qū)柯克諾里斯·科頓癌癥中心領導的一組研究人員對腫瘤異質(zhì)性如何產(chǎn)生以及如何減少異質(zhì)性以降低腫瘤轉(zhuǎn)移性和對治療更敏感有了新的認識。研究小組發(fā)現(xiàn)，乳腺基底細胞譜系導致乳腺癌異質(zhì)性，促進多種侵襲性腫瘤亞群的生長。
“通過激活由蛋白激酶 A (PKA) 驅(qū)動的信號通路，我們能夠限制基底細胞的自我更新潛力，從而阻止轉(zhuǎn)移性、治療耐藥的腫瘤細胞亞群的生長，”首席研究員和癌癥生物學家 Diwakar Pattabiraman 博士，也是該研究的通訊作者。
該團隊的研究結(jié)果“通過 PKA 激活限制基底室的自我更新誘導分化并改變?nèi)橄倌[瘤的進化”，最新發(fā)表在《Developmental Cell》雜志上。
標簽：
免責聲明：本文由用戶上傳，如有侵權(quán)請聯(lián)系刪除！