蘇黎世大學(xué)的科學(xué)家開發(fā)了一種創(chuàng)新的神經(jīng)細胞培養(yǎng)模型，揭示了神經(jīng)退行性疾病背后的復(fù)雜機制。他們的研究確定了一種行為異常的蛋白質(zhì)作為治療肌萎縮側(cè)索硬化癥(ALS)和額顳葉癡呆(FTD)的有希望的治療靶點。他們的論文發(fā)表在《自然》雜志上。
神經(jīng)退行性疾病會導(dǎo)致我們大腦中的一些神經(jīng)元死亡，根據(jù)受影響的大腦區(qū)域，導(dǎo)致不同的癥狀。在肌萎縮側(cè)索硬化癥(ALS) 中，運動皮層和脊髓中的神經(jīng)元退化，導(dǎo)致癱瘓。另一方面，在額顳葉癡呆(FTD)中，位于大腦中涉及認知、語言和人格的部分的神經(jīng)元受到影響。
ALS 和 FTD 都是不斷進展的疾病，仍然缺乏有效的治療方法。隨著人口老齡化，ALS 和 FTD 等與年齡相關(guān)的神經(jīng)退行性疾病的患病率預(yù)計將會增加。
盡管中樞神經(jīng)系統(tǒng)神經(jīng)元中一種名為 TDP-43 的蛋白質(zhì)的異常積累被確定為絕大多數(shù) ALS 和約一半 FTD 患者的常見因素，但驅(qū)動神經(jīng)退行性變的潛在細胞機制仍然很大程度上未知。
靈活、耐用、可重復(fù)：ALS 和 FTD 研究的理想細胞培養(yǎng)模型
在他們的研究中，蘇黎世大學(xué)定量生物醫(yī)學(xué)系的第一作者 Marian Hruska-Plochan 和通訊作者 Magdalini Polymenidou 開發(fā)了一種新型神經(jīng)細胞培養(yǎng)模型，可以復(fù)制 TDP-43 在神經(jīng)元中的異常行為。利用這個模型，他們發(fā)現(xiàn)了蛋白質(zhì) NPTX2 的毒性增加，表明它是 ALS 和 FTD 的潛在治療靶點。
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