導(dǎo)讀 抗生素對(duì)于對(duì)抗細(xì)菌感染至關(guān)重要，但矛盾的是，它們也會(huì)使身體更容易感染和腹瀉。腸道中常駐的好微生物究竟如何防御沙門氏菌等病原體，以及...
抗生素對(duì)于對(duì)抗細(xì)菌感染至關(guān)重要，但矛盾的是，它們也會(huì)使身體更容易感染和腹瀉。
腸道中常駐的“好”微生物究竟如何防御沙門氏菌等病原體，以及抗生素治療如何促進(jìn)致病微生物的生長，人們還知之甚少。
但加州大學(xué)戴維斯分校健康系統(tǒng)醫(yī)學(xué)免疫學(xué)和微生物學(xué)教授安德烈亞斯·鮑姆勒(Andreas Bäumler)領(lǐng)導(dǎo)的小鼠模型研究發(fā)現(xiàn)，抗生素治療后腸腔內(nèi)發(fā)生的一系列事件導(dǎo)致“壞”細(xì)菌大量繁殖。
該研究在線發(fā)表的一篇附帶評(píng)論的作者寫道，這一發(fā)現(xiàn)具有深遠(yuǎn)的意義，擴(kuò)展了目前對(duì)微生物如何在腸道表面相互作用的觀點(diǎn)，并為預(yù)防抗生素治療副作用的新策略的開發(fā)提供了信息。 4 月 13 日發(fā)表在《細(xì)胞宿主微生物》雜志上。
根據(jù)鮑姆勒的說法，這個(gè)過程首先是抗生素耗盡腸道中的“好”細(xì)菌，包括那些分解蔬菜中的纖維以產(chǎn)生丁酸鹽的細(xì)菌，丁酸鹽是大腸內(nèi)壁細(xì)胞吸收水分所需的一種必需有機(jī)酸。纖維代謝能力的降低會(huì)阻止這些細(xì)胞消耗氧氣，從而增加腸腔內(nèi)的氧氣水平，從而有利于沙門氏菌的生長。
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