自身免疫性疾病是由于免疫異常攻擊健康細(xì)胞、組織或器官而引起的一組疾病。單細(xì)胞RNA測序(scRNA-seq)技術(shù)提供單細(xì)胞分辨率的轉(zhuǎn)錄組信息，從而為研究自身免疫性疾病提供了一種新方法。然而，大多數(shù)單細(xì)胞 RNA 測序研究通常集中于一種類型的自身免疫性疾病。
這項研究發(fā)表在BIO Integration上，整合了五種不同自身免疫性疾病(IgA 腎病 [IgAN]、川崎病 [KD]、多發(fā)性硬化癥 [MS]、干燥綜合征 [SS] 和系統(tǒng)性紅斑狼瘡[SLE])。對這些數(shù)據(jù)中的所有免疫細(xì)胞進行了維度聚類、細(xì)胞通訊分析、單核細(xì)胞、NK 細(xì)胞群的重新聚類分析、差異基因表達分析和功能富集。
整合了五種不同自身免疫性疾病(IgAN、KD、MS、SS 和 SLE)外周血細(xì)胞的 scRNA-seq 結(jié)果。盡管五種疾病的細(xì)胞簇群不同，但所有樣本均包含 18 種不同的免疫細(xì)胞亞群。
通過細(xì)胞間通訊網(wǎng)絡(luò)分析，研究人員確定 IgAN 和 SLE 患者的經(jīng)典和非經(jīng)典單核細(xì)胞信號顯著增強。KD 患者的初始 B 細(xì)胞信號增強。有趣的是，NK 和 NK-T 細(xì)胞的信號在 SS 患者中增強，但在 IgAN 和 SLE 患者中減弱。
對經(jīng)典和非經(jīng)典單核細(xì)胞亞群的轉(zhuǎn)錄組分析進一步揭示，促炎細(xì)胞因子和干擾素相關(guān)基因，包括 CCL3、IL1B、ISG15 和 IFI6，在 IgAN 和 SLE 患者中特異性增加。與單核細(xì)胞不同，IgAN 和 KD 患者的數(shù)量和 NK 標(biāo)記基因減少，但 SS 患者的數(shù)量和 NK 標(biāo)記基因增加。同時，在 SS 中專門發(fā)現(xiàn)了兩種 NK-T 細(xì)胞亞群。
綜上所述，基于單細(xì)胞RNA-seq結(jié)果的整合，該團隊證明了五種不同自身免疫性疾病的免疫細(xì)胞景觀在免疫細(xì)胞亞群、群體、差異表達基因以及細(xì)胞與細(xì)胞之間的關(guān)系等方面的變化。 -蜂窩通信網(wǎng)絡(luò)。這些數(shù)據(jù)為進一步探索不同自身免疫性疾病之間的異質(zhì)性和相似性提供了新的見解。
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