對(duì)于我們的免疫系統(tǒng)來(lái)說(shuō)，樹(shù)突狀細(xì)胞就像 T 細(xì)胞的燈塔。這些專門的免疫細(xì)胞將癌細(xì)胞分解成更小的碎片，稱為抗原。一旦發(fā)生這種情況，它們就可以向白細(xì)胞發(fā)出信號(hào)，這些白細(xì)胞現(xiàn)在能夠識(shí)別癌細(xì)胞中的這些匹配抗原并做出適當(dāng)?shù)姆磻?yīng)。
卵巢癌中的樹(shù)突狀細(xì)胞表現(xiàn)不同。當(dāng)它們接收到激活信號(hào)時(shí)，它們可以有效地將抗原呈遞給 T 細(xì)胞。然而，如果細(xì)胞沒(méi)有接收到這些信號(hào)，這些樹(shù)突狀細(xì)胞會(huì)自發(fā)抑制抗腫瘤免疫反應(yīng)。樹(shù)突狀細(xì)胞的這種差異行為可能有助于解釋為什么針對(duì)卵巢癌進(jìn)展的自發(fā)免疫壓力最終失敗，導(dǎo)致腫瘤進(jìn)展加速。
現(xiàn)在，威斯塔研究所的科學(xué)家們已經(jīng)定義了主基因組組織者如何影響這些卵巢相關(guān)樹(shù)突狀細(xì)胞的行為，揭示了癌癥能夠操縱我們的免疫系統(tǒng)的一種以前未見(jiàn)的方式。研究結(jié)果發(fā)表在《細(xì)胞報(bào)告》雜志上。
一種稱為特殊富含 AT 結(jié)合蛋白 1 (Satb1) 的基因有助于組織基因組并控制細(xì)胞內(nèi)的表型和分化。在 2012 年發(fā)表的一項(xiàng)先前研究中，Wistar 研究所腫瘤微環(huán)境和轉(zhuǎn)移項(xiàng)目的教授和項(xiàng)目負(fù)責(zé)人、醫(yī)學(xué)博士、博士 Jose Conejo-Garcia 的實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)，該基因是 miR- 155 - 一種在卵巢相關(guān)樹(shù)突狀細(xì)胞中刺激免疫系統(tǒng)的 microRNA。相反，當(dāng) miR-155 不刺激免疫系統(tǒng)時(shí)，這些樹(shù)突狀細(xì)胞會(huì)產(chǎn)生炎癥、促腫瘤細(xì)胞因子，如白細(xì)胞介素 6 和半乳糖凝集素 1。
“我們從之前的工作中得知，補(bǔ)充 miR-155 導(dǎo)致的 Satb1 下調(diào)與荷瘤宿主的適當(dāng)免疫反應(yīng)密切相關(guān)。在這項(xiàng)研究中，我們想知道當(dāng)樹(shù)突狀細(xì)胞從潛在的免疫刺激細(xì)胞類型轉(zhuǎn)化為免疫抑制細(xì)胞，”這篇新研究論文的主要作者 Conejo-Garcia 說(shuō)。
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