小檗堿通過減少心肌細(xì)胞凋亡和氧化應(yīng)激來改善小鼠糖尿病心肌病

糖尿病心肌病是糖尿病的多方面并發(fā)癥，缺乏有效的治療方法。小檗堿 (BBR) 是黃連中的一種生物活性化合物，具有潛在的治療意義，但其在糖尿病心肌病中的確切作用尚未確定。

在《心血管創(chuàng)新與應(yīng)用》雜志上發(fā)表的一項(xiàng)新研究中，通過給 C57BL/6J 小鼠喂食高脂飲食并注射鏈脲佐菌素，建立了糖尿病心肌病模型。同時(shí)，小鼠每天接受 BBR 治療，持續(xù)八周。治療期結(jié)束后，評估 心肌損傷、心功能、氧化應(yīng)激和細(xì)胞凋亡水平。

BBR 顯著改善糖尿病心肌病引起的心臟功能障礙和組織病理學(xué)損傷。這種治療還提高了血清超氧化物歧化酶水平，同時(shí)降低了丙二醛水平。BBR 的抗凋亡活性通過流式細(xì)胞術(shù)測定的 TUNEL 陽性細(xì)胞和凋亡細(xì)胞百分比的減少以及 BCL2 相關(guān) X 蛋白/B 細(xì)胞淋巴瘤 2 (BAX/BCL2) 水平的降低來證明。)在心臟組織中。

從機(jī)制上講，BBR 通過上調(diào)心肌蛋氨酸亞砜還原酶 A (MsrA) 的表達(dá)并同時(shí)抑制心臟 CaMKII 氧化來改善糖尿病心肌病。

BBR通過 MsrA 和 CaMKII 信號通路抑制心肌細(xì)胞凋亡和氧化應(yīng)激，從而 緩解糖尿病心肌病。

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