研究人員描述了敗血癥期間導致免疫細胞死亡和炎癥的基因

膿毒癥是由于免疫系統(tǒng)對感染做出過度反應而引起的。它會導致嚴重的炎癥，導致血栓并阻止氧氣到達重要器官，導致組織死亡和多器官衰竭。

澳大利亞墨爾本拉籌伯大學的研究人員已經(jīng)鑒定并表征了敗血癥期間導致免疫細胞死亡和炎癥的基因。

他們今天發(fā)表在《自然免疫學》上的重要發(fā)現(xiàn)表明，在細胞實驗和體內(nèi)實驗中去除蛋白質(zhì)受體 TREML4 可以幾乎絕對地防止敗血癥、敗血癥誘發(fā)的肺炎和通常與侵入性醫(yī)療操作相關的血源性念珠菌感染。

拉籌伯分子科學研究所的首席研究員克里斯蒂娜·內(nèi)德瓦博士表示，敗血癥的特點是兩個致命階段。

“最初的炎癥階段或膿毒性休克，隨后是長期的免疫抑制階段，這通常會導致肺炎。雖然休克約占膿毒癥相關死亡的 15%，但免疫抑制階段占 85%，”Nedeva 博士說。

“令人興奮的是，我們發(fā)現(xiàn) TREML4 基因調(diào)節(jié)這兩個階段。”

該研究的首席主管、拉籌伯大學副教授 Hamsa Puthalakath 表示，目前旨在控制炎癥的療法(例如使用類固醇)有助于減少膿毒癥患者在重癥監(jiān)護室的時間，但并不能減少總體死亡人數(shù)。

“類固醇可以減少炎癥，但它們也會破壞免疫系統(tǒng)，阻止我們的身體抵抗輕度和嚴重感染，”普塔拉卡斯副教授說。

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