Georgetown Lombardi 綜合癌癥中心的研究人員已經確定了可能成為治療膠質母細胞瘤腦腫瘤新藥靶點的生物標志物，為高度致命的癌癥提供了希望。
目前，最常用于治療膠質母細胞瘤的藥物替莫唑胺具有獨特的穿過血腦屏障攻擊腫瘤的能力，但耐藥性迅速發(fā)展，許多患者在確診后無法存活一年以上。這一新發(fā)現(xiàn)提供了早期證據，表明一旦患者的腫瘤對替莫唑胺產生抗藥性，用新型藥物靶向癌細胞的特定改變可能會有好處。
該發(fā)現(xiàn)發(fā)表在 2022 年 6 月 22 日的《科學進展》上。
“作為一個領域，我們一直在努力解決替莫唑胺的短期有效性問題，因為許多成功用于其他癌癥的藥物在隨后在膠質母細胞瘤臨床試驗中進行測試時都令人失望。解決這個問題的一種方法是充分了解我們如何針對幫助耐藥性膠質母細胞瘤生存的特征，”喬治敦倫巴第大學副教授兼教育和培訓副主任、該研究的共同通訊作者 Rebecca B. Riggins 博士說。“我們專注于替莫唑胺如何破壞 DNA 以幫助放射治療更好地發(fā)揮作用的細節(jié)。我們的團隊發(fā)現(xiàn)，耐替莫唑胺的膠質母細胞瘤依賴于一種名為 CLK2 的蛋白質，抑制 CLK2 的活性可能會導致廣泛的混亂，導致癌細胞死亡。”
研究人員確定的目標是改變 DNA 和 RNA 的關鍵結構成分，特別是鳥嘌呤，鳥嘌呤是構成 DNA 的四種堿基之一。對鳥嘌呤的修飾最終會對 CLK2 產生影響，這與腫瘤的侵襲性有關。除了識別易受攻擊的修飾外，研究人員還能夠識別有助于穩(wěn)定 RNA 的藥物，并可能減緩或阻止通常對替莫唑胺產生的耐藥性。
診斷為膠質母細胞瘤的患者中只有約 5% 的患者在確診后能存活五年，中位生存期為一年多一點;自 1970 年代中期以來，存活率沒有太大變化。自 2005 年以來，替莫唑胺 (Temodar) 一直是與手術和放射相結合的護理標準。
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