科學(xué)家們已經(jīng)確定了一種特定的酶如何在使前列腺癌變得更具侵襲性和更難治療方面發(fā)揮關(guān)鍵作用。
諾丁漢特倫特大學(xué)的一個(gè)研究小組發(fā)現(xiàn)，人體許多細(xì)胞中富含“轉(zhuǎn)谷氨酰胺酶 2”(TG2)，它負(fù)責(zé)驅(qū)動(dòng)導(dǎo)致前列腺癌進(jìn)展和擴(kuò)散的過(guò)程。
早期前列腺癌細(xì)胞需要雄性激素雄激素才能生長(zhǎng)，但隨著它們的進(jìn)展，它們會(huì)變得不依賴雄激素，因此更難用當(dāng)前的療法治療。
到目前為止，尚不清楚這一過(guò)程是如何發(fā)生的，但經(jīng)過(guò)測(cè)試，研究小組發(fā)現(xiàn)，前列腺癌中過(guò)度產(chǎn)生了 TG2 的突變形式，并且仍然被困在細(xì)胞核內(nèi)。
它限制了雄激素反應(yīng)的水平，使癌細(xì)胞在不依賴雄激素的情況下更具攻擊性，并增加了蛋白質(zhì)“mucin-1”的表達(dá)，該蛋白已知與癌癥的生長(zhǎng)和擴(kuò)散有關(guān)。
研究還發(fā)現(xiàn) mucin-1 在細(xì)胞表面形成粘液屏障，保護(hù)癌細(xì)胞。
為了進(jìn)一步支持這項(xiàng)工作，研究人員分析了前列腺癌患者的活檢并發(fā)現(xiàn) TG2 水平升高。
雖然TG2可以在體內(nèi)發(fā)揮保護(hù)作用，但TG2與多種人類疾病有關(guān)，包括癡呆和器官纖維化等神經(jīng)退行性疾病。
研究小組提出，控制 TG2 酶和 mucin-1 的活性可能為治療侵襲性前列腺癌提供新的治療選擇。
在英國(guó)，前列腺癌是男性最常見(jiàn)的癌癥，每年診斷出超過(guò) 52,000 例。
諾丁漢特倫特大學(xué)科學(xué)技術(shù)學(xué)院的首席科學(xué)家 Elisabetta Verderio Edwards 博士說(shuō)：“我們想探索為什么一些癌細(xì)胞變得不依賴雄激素，從而變得更具攻擊性且更難治療。”
她說(shuō)：“轉(zhuǎn)谷氨酰胺酶是所有組織中的多功能蛋白質(zhì)，參與多個(gè)過(guò)程。我們現(xiàn)在加深了對(duì)其在前列腺癌患者侵襲性疾病中的關(guān)鍵作用的了解。
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