在麥吉爾大學工作的一組研究人員發(fā)現(xiàn)，在神經(jīng)損傷后激活脊髓中的小膠質(zhì)細胞會導致對疼痛的敏感性增加。在他們發(fā)表在《科學》雜志上的論文中，該小組描述了他們對受傷小鼠神經(jīng)細胞的研究，以及它向他們展示了某些類型的慢性背痛的可能來源。
為了更多地了解某些類型的慢性背痛的來源，研究人員對八只 12 周大的小鼠進行了脊椎神經(jīng)損傷。然后他們從他們那里收集投射神經(jīng)元樣本。已知這種神經(jīng)細胞會傳遞疼痛信號。接下來，研究人員對仍留在小鼠體內(nèi)的投射神經(jīng)元進行染色。其目的是顯示是否存在稱為神經(jīng)周圍網(wǎng) (PNN) 的外部覆蓋物。他們發(fā)現(xiàn)，受傷后，投射神經(jīng)元上的 PNN 體積在三天內(nèi)下降了 76.3%。他們還發(fā)現(xiàn)染色劑已經(jīng)進入小膠質(zhì)細胞——一種免疫細胞。
為了更多地了解小膠質(zhì)細胞可能在 PNN 減少中發(fā)揮的作用，研究人員與一組新的小鼠進行了合作。首先，他們將他們分成兩組。一組切除了他們的小膠質(zhì)細胞。測試表明，這些小鼠在受傷后沒有看到 PNN 下降，而作為對照的另一組則有。
研究人員隨后從一批新小鼠的投射神經(jīng)元中去除了 PPN，發(fā)現(xiàn)這樣做會導致對熱過敏(從它們的面部表情中可以看出)和其他隨機發(fā)生的疼痛情況。
研究人員表示，他們的工作表明，當小膠質(zhì)細胞因受傷而被激活時，它們會降解 PPN，從而導致慢性疼痛。他們認為其他類型的慢性疼痛可能是由于身體其他部位的相同過程，即使是那些不屬于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的部位。他們指出，需要做更多的研究來確定他們的發(fā)現(xiàn)是否適用于人類，如果適用，是否可以設計治療方法來防止受傷后小膠質(zhì)細胞的過度反應。
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