根據(jù)威斯康星大學麥迪遜分校的 Amanda Vanderplow、Michael Cahill 及其同事在大鼠身上進行的一項研究，并于 2 月 3 日在開放獲取期刊PLOS Biology。這些發(fā)現(xiàn)支持人類睡眠呼吸暫停與神經(jīng)發(fā)育障礙之間存在聯(lián)系的證據(jù)，并提供了解釋這種聯(lián)系的潛在機制。
在睡眠呼吸暫停發(fā)作期間，呼吸會部分或完全中斷，通常每晚數(shù)百次，導致間歇性缺氧或血氧合降低。懷孕期間睡眠呼吸暫停的發(fā)病率正在上升，這與肥胖癥的流行趨勢一致，并且在妊娠晚期發(fā)生在約 15% 的無并發(fā)癥妊娠和超過 60% 的高危妊娠中。眾所周知，懷孕期間的睡眠呼吸暫停會對新生兒產(chǎn)生不利影響，但對神經(jīng)發(fā)育的影響尚未得到很好的研究。
為了研究這種影響，作者在懷孕的后半段，讓懷孕的老鼠在休息時間歇性地處于低氧水平。治療導致母親缺氧，但(正如預期的那樣)胎兒沒有缺氧。在出生后不久就觀察到后代的行為異常，包括雄性和雌性的痛苦發(fā)聲模式改變。母體缺氧也損害了男性后代的認知和社會功能，但女性后代卻沒有，這兩種情況都會持續(xù)到成年。影響包括工作記憶和長期記憶存儲減少，以及對社交新奇情況的興趣降低。
這些行為變化伴隨著樹突棘密度和形態(tài)的顯著異常，樹突棘是接收和整合來自其他神經(jīng)元信號的神經(jīng)元上的產(chǎn)物。與年齡匹配的對照動物相比，在兩性的青少年中，尤其是在男性中，樹突棘的密度升高，這主要是由于缺乏脊柱“修剪”或減少，這一過程始于兒童期和對正常的大腦發(fā)育至關(guān)重要。母體缺氧如何在未經(jīng)歷缺氧的胎兒中引起這些變化仍不清楚。
作者發(fā)現(xiàn)，受影響的后代具有一種稱為 mTOR 通路的細胞信號通路的過度活動，這是在患有自閉癥的人類皮層中發(fā)現(xiàn)的一種特征，并且用 mTOR 抑制劑雷帕霉素治療，部分減輕了母體缺氧的行為影響。子孫后代。
“據(jù)我們所知，這是第一次直接證明母體在妊娠期間間歇性缺氧對后代認知和行為表型的影響，”卡希爾說。“我們的數(shù)據(jù)提供了明確的證據(jù)，表明母體睡眠呼吸暫停可能是神經(jīng)發(fā)育障礙發(fā)展的重要風險因素，尤其是在男性后代中。”
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