美國(guó)埃默里大學(xué)的 Ramya Ganesan 及其同事于9 月 12 日在開(kāi)放獲取期刊PLoS Biology上發(fā)表的一項(xiàng)新研究表明，標(biāo)準(zhǔn)化療藥物會(huì)損傷周?chē)姆前┘?xì)胞，從而喚醒休眠的癌細(xì)胞并促進(jìn)癌癥生長(zhǎng)。這一發(fā)現(xiàn)對(duì)于了解癌癥復(fù)發(fā)很重要，并可能指出預(yù)防癌癥復(fù)發(fā)的重要新目標(biāo)。
包括化療在內(nèi)的癌癥治療的進(jìn)步已大大降低了包括乳腺癌在內(nèi)的多種癌癥的死亡率。盡管如此，高達(dá) 23% 的乳腺癌患者在前五年內(nèi)會(huì)出現(xiàn)復(fù)發(fā)。治療的目的是殺死所有癌細(xì)胞，但通常，一些細(xì)胞會(huì)進(jìn)入休眠狀態(tài)，在這種狀態(tài)下它們停止分裂并對(duì)化療藥物失去反應(yīng)。當(dāng)休眠細(xì)胞重新蘇醒并再次開(kāi)始分裂時(shí)，就會(huì)發(fā)生復(fù)發(fā)。
一些研究表明，化療本身可能會(huì)促進(jìn)休眠的逃脫，但這種作用的機(jī)制尚不清楚。
為了探索這個(gè)問(wèn)題，作者研究了乳腺癌細(xì)胞模型和小鼠模型。重要的是，該細(xì)胞模型包含癌細(xì)胞和非癌基質(zhì)細(xì)胞，即在乳房和其他組織中發(fā)現(xiàn)的結(jié)締組織細(xì)胞。他們以生理相關(guān)濃度施用化療藥物多西紫杉醇，發(fā)現(xiàn)即使劑量非常低，基質(zhì)細(xì)胞也會(huì)受到損傷，而癌細(xì)胞則不會(huì)，并且治療會(huì)誘導(dǎo)癌細(xì)胞重新進(jìn)入細(xì)胞周期。
作者表明，休眠細(xì)胞重新喚醒的驅(qū)動(dòng)因素是受損基質(zhì)細(xì)胞釋放兩種關(guān)鍵的細(xì)胞信號(hào)分子：粒細(xì)胞集落刺激因子 (G-CSF) 和白細(xì)胞介素 6 (IL-6)，它們作用于休眠細(xì)胞以促進(jìn)其在體外和體內(nèi)的生長(zhǎng)。
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