導(dǎo)讀 當(dāng) EGFR 基因突變引起的肺癌對(duì)奧希替尼或其他靶向治療產(chǎn)生耐藥性時(shí)，罪魁禍?zhǔn)淄潜碛^遺傳變化，而不是基因變化。在《Cancer Cell》上...
當(dāng) EGFR 基因突變引起的肺癌對(duì)奧希替尼或其他靶向治療產(chǎn)生耐藥性時(shí)，罪魁禍?zhǔn)淄潜碛^遺傳變化，而不是基因變化。
在《Cancer Cell》上發(fā)表的一項(xiàng)新研究中，丹娜—法伯癌癥研究所和耶魯大學(xué)癌癥中心的研究人員表明，這些變化的主要來源是 mSWI/SNF 染色質(zhì)重塑復(fù)合物，它通過改變 DNA 結(jié)構(gòu)來改變基因活性。
在細(xì)胞系統(tǒng)和動(dòng)物模型的一系列實(shí)驗(yàn)中，研究人員發(fā)現(xiàn)，通過化學(xué)或基因方式阻斷 mSWI/SNF 復(fù)合物可以逆轉(zhuǎn) EGFR 突變肺腫瘤亞群對(duì)奧希替尼的耐藥性。
研究結(jié)果表明，mSWI/SNF 干擾藥物，特別是 SMARCA4/2 ATP 酶抑制劑，可能提供一種恢復(fù)奧希替尼在這些腫瘤中的功效的方法。
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