迄今為止，尚無(wú)有效的阿爾茨海默病 (AD) 治療方法。迫切需要防止這種破壞性神經(jīng)疾病進(jìn)展的新方法。
英國(guó)醫(yī)學(xué)院神經(jīng)科學(xué)助理教授、馬基癌癥中心研究員 Ramon Sun 博士和分子和細(xì)胞生物化學(xué)教授、Lafora 癲癇治療計(jì)劃主任 Matthew Gentry 博士的實(shí)驗(yàn)室，英國(guó)醫(yī)學(xué)院，開(kāi)發(fā)了一種新的成像方法來(lái)識(shí)別附著在組織內(nèi)蛋白質(zhì)上的糖分子的特定模式。他們研究的糖附著形式稱(chēng)為 N-糖基化。他們應(yīng)用這種方法來(lái)分析兩種 AD 小鼠模型和死于癡呆癥的個(gè)體大腦中的“糖代碼”。
他們研究的小鼠模型代表了 AD 患者中常見(jiàn)的兩種不同的病理。一方面，小鼠在大腦中積累蛋白質(zhì)Aβ(淀粉樣蛋白 β);另一方面，小鼠在大腦中積累了異常形式的 tau 蛋白。盡管具有不同的潛在病理，但這兩種小鼠模型在額葉皮層和海馬體中均表現(xiàn)出增加的 N-糖基化。
他們還分析了來(lái)自三個(gè)年齡匹配個(gè)體和三個(gè) Aβ 型阿爾茨海默病患者的大腦樣本。與小鼠大腦一樣，AD 患者大腦的額葉皮質(zhì)區(qū)域的糖基化增加。然而，與在小鼠中觀察到的相反，AD 患者的海馬區(qū) N-糖基化減少。
結(jié)果定義了人類(lèi) AD 患者和匹配對(duì)照的額葉皮層和海馬體之間的區(qū)域特異性差異。具體而言，在 AD 大腦的額葉皮層區(qū)域觀察到N-糖基化增加，而海馬區(qū)域的 N-糖基化減少。此外，這項(xiàng)研究強(qiáng)調(diào)了 AD 小鼠模型和人類(lèi)患者海馬區(qū) N 聯(lián)蛋白糖基化模式的根本差異。
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