治療急性呼吸衰竭患者是重癥監(jiān)護醫(yī)學領(lǐng)域的一項持續(xù)挑戰(zhàn)。在大多數(shù)情況下，根本原因是由細菌感染引發(fā)的肺部炎癥，或者更罕見——盡管目前由于大流行而經(jīng)常觀察到——病毒感染。在炎癥期間，免疫系統(tǒng)的細胞——白細胞——遷移到肺部并對抗病原體。然而，與此同時，它們也會對肺組織造成“附帶損害”。如果炎癥反應沒有及時解決，這可能會導致慢性炎癥和肺功能的永久性損傷。與來自倫敦、馬德里和慕尼黑的同事一起，由 Jan Rossaint 教授和 Alexander Zarbock 教授領(lǐng)導的明斯特大學研究小組，兩位麻醉學和重癥監(jiān)護醫(yī)學專家對細菌性肺部炎癥所涉及的細胞過程有了新的認識。在一項對小鼠的研究中，研究人員發(fā)現(xiàn)血小板和某些白細胞(調(diào)節(jié)性 T 細胞)之間的相互作用在解決炎癥方面發(fā)揮著重要作用。該研究已發(fā)表在實驗醫(yī)學雜志。
血小板與調(diào)節(jié)性 T 細胞合作并向清道夫細胞發(fā)送信號
眾所周知，在肺部炎癥反應開始時，與其他器官的情況一樣，血小板與中性粒細胞(白細胞的一個亞群，專門對抗病原體)一起工作。然而，科學家小組現(xiàn)在首次表明，隨著炎癥的進展，血小板與調(diào)節(jié)性 T 細胞結(jié)合，并且這種結(jié)合是 T 細胞與血小板一起遷移到炎癥部位所必需的。肺部炎癥。到達后，它們共同分泌抗炎信使物質(zhì)，這些物質(zhì)可以“重新編程”肺部的巨噬細胞。這些白細胞，也稱為清道夫細胞，然后停止將中性粒細胞引導至炎癥部位，取而代之的是消除不再需要的中性粒細胞。這有助于炎癥消退并防止進一步的組織損傷。
尋找新的治療概念
“例如，在治療急性肺衰竭患者時，我們可以采取各種措施來支持肺功能，并專注于用抗生素對抗致病病原體，”Jan Rossaint 解釋說。“然而，我們?nèi)狈捎糜卺槍Σ∫蚝驼{(diào)節(jié)炎癥進程的其他治療選擇。”這些最新的研究為此類治療概念提供了基礎(chǔ)。在進一步的步驟中，研究人員將檢查他們在小鼠身上觀察到的炎癥機制是否也發(fā)生在人類身上，并尋找測試特定療法的起點。
標簽： 血小板
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