通過發(fā)現(xiàn)偏頭痛的潛在新細(xì)胞機(jī)制,研究人員可能還找到了治療慢性偏頭痛的新方法。
伊利諾伊州芝加哥大學(xué)精神病學(xué)副教授Amynah Pradhan是該研究的資深作者,其目標(biāo)是確定慢性偏頭痛的新機(jī)制,并提出偏頭痛治療的細(xì)胞途徑。這項研究“在神經(jīng)偏頭痛的臨床前模型中有所減輕,并通過HDAC6抑制而得以恢復(fù),這項研究發(fā)表在了eLife上。
Pradhan的研究重點(diǎn)是疼痛和頭痛的神經(jīng)生物學(xué),他解釋說,神經(jīng)細(xì)胞之間路由連接和重新路由連接的動態(tài)過程(稱為神經(jīng)可塑性)對于中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病(例如抑郁癥)的起因和治療均至關(guān)重要。 ,慢性疼痛和成癮。
細(xì)胞的結(jié)構(gòu)由其細(xì)胞骨架維持,該細(xì)胞骨架由蛋白質(zhì)微管蛋白組成。微管蛋白處于恒定的助焊劑狀態(tài),會起蠟和漸弱,以改變細(xì)胞的大小和形狀。細(xì)胞的這種動態(tài)特性允許神經(jīng)系統(tǒng)響應(yīng)其環(huán)境而發(fā)生變化。
微管蛋白通過稱為乙酰化的化學(xué)過程在體內(nèi)被修飾。當(dāng)微管蛋白被乙?;瘯r,它會促進(jìn)靈活,穩(wěn)定的細(xì)胞骨架。而由組蛋白脫乙酰基酶6或HDAC6誘導(dǎo)的微管蛋白脫乙?;鶆t促進(jìn)細(xì)胞骨架的不穩(wěn)定。
Pradhan說,對小鼠模型的研究表明,神經(jīng)元復(fù)雜性的降低可能是慢性偏頭痛的特征或機(jī)制。當(dāng)HDAC6被抑制時,微管蛋白的乙酰化和細(xì)胞骨架的柔韌性得以恢復(fù)。此外,該研究還發(fā)現(xiàn),HDAC6逆轉(zhuǎn)了偏頭痛的細(xì)胞相關(guān)性,減輕了與偏頭痛相關(guān)的疼痛。
“這項工作表明,慢性偏頭痛狀態(tài)的特征可能是神經(jīng)元復(fù)雜性降低,這種復(fù)雜性的恢復(fù)可能是抗偏頭痛治療的標(biāo)志。這項工作也為開發(fā)HDAC6抑制劑作為一種新的治療策略奠定了基礎(chǔ)。偏頭痛”,研究人員報告。
普拉丹(Pradhan)說,這項研究揭示了一種可能將大腦重設(shè)為慢性偏頭痛狀態(tài)的方法。
“阻斷HDAC6將使神經(jīng)元恢復(fù)其柔韌性,使大腦更容易接受其他類型的治療。在這種模型中,我們說的是,慢性偏頭痛患者可能會降低神經(jīng)元的柔韌性。如果我們能夠恢復(fù)這種復(fù)雜性,也許我們就可以使他們康復(fù)在那個周期之外。”她說。
Pradhan說,一旦走出神經(jīng)元復(fù)雜性降低的周期,大腦可能會對疼痛管理療法變得更加敏感。HDAC6抑制劑目前正在開發(fā)中,并且已經(jīng)確定HDCA6作為其他類型疼痛的靶標(biāo)。
標(biāo)簽: 偏頭痛
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