頭部的猛烈打擊或顛簸可能導(dǎo)致顱腦外傷(TBI)，目前，在，大約有500萬人在遭受TBI后遭受某種形式的慢性損傷。即使是輕度形式，TBI也會導(dǎo)致與多種神經(jīng)精神疾病有關(guān)的終生神經(jīng)細胞惡化?？杀氖?，沒有藥物可以保護受傷后的神經(jīng)細胞。在衰老和遺傳因素之后，TBI是阿爾茨海默氏病(AD)的第三大誘因，但是，這兩種情況之間的聯(lián)系尚不清楚。
在今天在線發(fā)表在Cell上的一項新研究中，研究人員發(fā)現(xiàn)了一種防止腦神經(jīng)細胞在受傷后惡化的新方法，這也揭示了TBI和AD之間潛在的機械聯(lián)系。他們的發(fā)現(xiàn)還產(chǎn)生了一種新的損傷后神經(jīng)細胞的血液生物標志物，這很重要，因為迫切需要能夠診斷TBI并分期嚴重的基于機制的血液生物標志物。
在進行這項研究之前，以前曾有報道稱，AD患者的死后大腦中一種稱為tau的神經(jīng)細胞中的小蛋白質(zhì)被稱為乙?；幕瘜W(xué)過程所修飾。但是還不清楚這種修飾是如何產(chǎn)生的，以及它在疾病過程中的作用。
“正常情況下，tau在神經(jīng)細胞中發(fā)揮功能，以維持軸突的適當結(jié)構(gòu)，這是神經(jīng)細胞相互交流所需的神經(jīng)細胞延伸，”這項研究的資深作者Andrew A. Pieper醫(yī)學(xué)博士說，哈靈頓發(fā)現(xiàn)研究所(HDI)研究者，大學(xué)醫(yī)院(UH)HDI神經(jīng)治療中心主任，UH神經(jīng)精神病學(xué)教授Morley-Mather，克利夫蘭·阿爾茨海默氏病研究中心轉(zhuǎn)化治療核心主任，VA老年醫(yī)學(xué)研究，教育和臨床護理(GRECC)研究者。“鑒于AD與TBI之間的關(guān)系，我們想知道TBI是否還會出現(xiàn)乙?；痶au(ac-tau)升高，如果是的話，
標簽： TBI
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