胰島素是胰腺產(chǎn)生的一種重要激素,可使人體利用葡萄糖獲取能量。飯后,我們的身體將食物中的碳水化合物分解為葡萄糖分子,最終進(jìn)入我們的血液。胰島素然后 提示不同類型的細(xì)胞,例如肌肉,脂肪和肝細(xì)胞,從血液中吸收葡萄糖并將其用作燃料或儲(chǔ)存以備后用。
當(dāng)我們放縱愛(ài)吃甜食的時(shí)候,胰島素的這種功能就派上用場(chǎng)了。食用大量含糖食品和飲料會(huì)使我們的血糖升高到異常水平。如果這種情況長(zhǎng)期持續(xù)下去,可能會(huì)損壞重要器官和身體部位,例如我們的血管,腎臟和神經(jīng)。這就是為什么糖尿病是一種嚴(yán)重的健康狀況,需要及時(shí)解決和管理的原因。
但是在某些條件下,細(xì)胞可能對(duì)胰島素?zé)o反應(yīng)。例如,超重或肥胖的人通常會(huì)發(fā)生新陳代謝的變化,從而影響其細(xì)胞對(duì)胰島素的反應(yīng)方式。當(dāng)細(xì)胞對(duì)它的敏感性降低時(shí),它們就不會(huì)吸收血液中的葡萄糖。這種情況通常稱為胰島素抵抗,會(huì)導(dǎo)致血糖升高,被認(rèn)為是2型糖尿病的先兆。
但是,盡管許多研究已經(jīng)建立了胰島素抵抗與肥胖之間的聯(lián)系,但科學(xué)家仍不確定后者如何促成肥胖。在最近的一項(xiàng)研究中,來(lái)自加拿大,和的研究人員決定調(diào)查 是什么使肥胖成為胰島素抵抗和糖尿病的危險(xiǎn)因素。他們發(fā)現(xiàn)腸道免疫系統(tǒng)大量參與一系列反應(yīng),最終導(dǎo)致細(xì)胞對(duì)胰島素?zé)o反應(yīng)。
腸道細(xì)菌與免疫系統(tǒng)之間復(fù)雜的相互作用
據(jù)丹尼爾·彼得森,病理學(xué)助理教授的約翰霍普金斯大學(xué)醫(yī)學(xué)院醫(yī)學(xué), 數(shù)以百萬(wàn)計(jì)的細(xì)菌生活在人體腸道,在那里免疫系統(tǒng)的很大一部分實(shí)際上是位于。這些細(xì)菌 經(jīng)常與免疫系統(tǒng)相互作用,這種相互作用的特征是組成腸壁的細(xì)胞會(huì)產(chǎn)生大量抗體。
但是免疫系統(tǒng)如何響應(yīng)這些細(xì)菌在不同疾病中的變化,表明腸道細(xì)菌在疾病發(fā)展中起著重要的作用。例如,研究發(fā)現(xiàn)腸道菌群組成直接影響Th17細(xì)胞和Treg細(xì)胞之間的平衡,而Treg細(xì)胞是參與我們主要免疫反應(yīng)的免疫細(xì)胞。已經(jīng)發(fā)現(xiàn)我們腸道中的某些細(xì)菌,例如屬于梭菌屬 和擬桿菌屬的 細(xì)菌,會(huì)觸發(fā)免疫反應(yīng)和Treg細(xì)胞的積累。TH17和Treg細(xì)胞之間的失衡與腸道炎癥和IBD等炎癥疾病有關(guān)。
但是,并非所有微生物成分的變化都會(huì)導(dǎo)致不良后果。彼得森及其同事在2014年的研究中發(fā)現(xiàn), 當(dāng)小鼠患上結(jié)腸炎時(shí) ,某種細(xì)菌約翰遜乳桿菌的數(shù)量幾乎增加了一倍。但是,當(dāng)研究人員將這種細(xì)菌轉(zhuǎn)移到無(wú)菌小鼠體內(nèi)時(shí),他們發(fā)現(xiàn)它不會(huì)引發(fā)結(jié)腸炎,反而會(huì)使小鼠更健康。這一發(fā)現(xiàn)表明,并非腸道細(xì)菌組成的所有變化都具有不利影響,并且腸道免疫系統(tǒng)在某些情況下可能會(huì)允許某些變化。
“目前,有關(guān)微生物群落變化與不同疾病之間這些關(guān)系的數(shù)據(jù)很多。下一步是艱難的一步:試圖找出所有數(shù)據(jù),”彼得森說(shuō)。
標(biāo)簽: 胰島素
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