導(dǎo)讀 2024年8月9日, Genes & Cancer雜志發(fā)表了一篇新的研究論文,題為二烯丙基硫化物與反式查爾酮預(yù)防乳腺癌抑制SULT1E1失調(diào)和氧化應(yīng)激誘導(dǎo)...
2024年8月9日, Genes & Cancer雜志發(fā)表了一篇新的研究論文,題為“二烯丙基硫化物與反式查爾酮預(yù)防乳腺癌抑制SULT1E1失調(diào)和氧化應(yīng)激誘導(dǎo)的HIF1a-MMPs誘導(dǎo)”。
在一些乳腺癌中,雌激素磺基轉(zhuǎn)移酶 (SULT1E1) 發(fā)生改變,氧化應(yīng)激導(dǎo)致其失活,從而導(dǎo)致 E2 水平改變。同時,缺氧誘導(dǎo)組織損傷因子 (HIF1α) 也被誘導(dǎo)。在人類乳腺癌組織中驗(yàn)證了這些蛋白質(zhì)/基因的表達(dá),并測試了 SULT1E1 誘導(dǎo)藥物組合的潛在保護(hù)作用。
在這項研究中,氧化應(yīng)激中和劑查爾酮(反式-1,3-二芳基-2-丙烯-1-酮)和 SULT1E1 誘導(dǎo)劑純二烯丙基硫化物(來自大蒜,Allium sativum)在體外和體內(nèi)大鼠模型中進(jìn)行了測試,以預(yù)防癌癥相關(guān)的變化。
印度米德納普爾東方科學(xué)技術(shù)學(xué)院、哈爾迪亞健康科學(xué)研究所和 AgriCure 生物技術(shù)研究協(xié)會的研究人員 Aarifa Nazmeen、Sayantani Maiti 和 Smarajit Maiti在他們的研究論文中首次揭示,SULT1E1 蛋白水平升高的晚期癌癥組織可能在查爾酮引發(fā)的還原環(huán)境中被重新激活,但在氧化環(huán)境中仍處于休眠狀態(tài)。
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