一篇新的研究論文發(fā)表在Aging(MEDLINE/PubMed 列為“Aging (Albany NY)”和 Web of Science 列為“Aging-US”)第 15 卷第 19 期，題為“Reduction of double-strand DNA Break Repair”加劇血管老化。”
高齡是心血管疾病(CVD)的最大危險因素，而心血管疾病是導致死亡的主要原因。年老時動脈功能受損，導致心血管疾病的發(fā)生。一個尚未充分研究的假設是，動脈內的 DNA 損傷會導致這種功能障礙，但證明高齡時動脈(特別是微脈管系統(tǒng))DNA 損傷的發(fā)生率和生理后果的證據(jù)有限。
在他們的新研究中，來自美國的研究人員 Samuel I. Bloom、Jordan R. Tucker、Daniel R. Machin、Hossein Abdeahad、AdeLola O. Adeyemo、Tyler G. Thomas、R. Colton Bramwell、Lisa A. Lesniewski 和 Anthony J. Donato猶他大學、佛羅里達州立大學和鹽湖城退伍軍人事務醫(yī)療中心首先評估了人和小鼠肺微血管內皮細胞中 DNA 損傷的豐度，發(fā)現(xiàn)衰老會增加 DNA 損傷細胞的百分比。
“為了探索動脈 DNA 損傷增加的生理后果，我們評估了雙鏈 DNA 斷裂修復蛋白 ATM 激酶缺乏或雜合的小鼠的內皮功能、微血管和糖萼特性以及動脈僵硬度的測量結果。”
令人驚訝的是，在年輕小鼠中，血管功能保持不變，這使得研究人員合理化認為，也許衰老是積累 DNA 損傷所必需的。事實上，與野生型同窩對照相比，年齡約 18 個月(舊 ATM +/-)的 ATM 雜合小鼠表現(xiàn)出加速的血管老化表型，其特征是動脈 DNA 損傷、衰老信號傳導和內皮細胞損傷增加。由于氧化應激升高而導致依賴性擴張。此外，老年 ATM +/- 小鼠的微血管密度和糖萼厚度降低，動脈僵硬度增加。
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