在分子精神病學(xué)中，來(lái)自明尼蘇達(dá)大學(xué)醫(yī)學(xué)院、德克薩斯大學(xué)圣安東尼奧分校和希臘研究與技術(shù)基金會(huì) (FORTH) 生物醫(yī)學(xué)研究所 (BRI) 的科學(xué)家團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)，生物鐘基因可能參與自閉癥譜系障礙的發(fā)展。
自閉癥譜系障礙(ASD)是指一種神經(jīng)發(fā)育障礙，其特征是廣泛的行為狀況，包括社交技能、重復(fù)行為、言語(yǔ)和非語(yǔ)言交流方面的挑戰(zhàn)。根據(jù)疾病控制和預(yù)防中心的數(shù)據(jù)，ASD 影響美國(guó) 44 名兒童中的一名
大約 50-80% 的自閉癥兒童有睡眠問(wèn)題，而普通人群中這一比例不到 30%。自閉癥患者睡眠問(wèn)題的原因尚不完全清楚，但生物鐘故障可能是罪魁禍?zhǔn)住?/p>
“人們?cè)缇驼J(rèn)識(shí)到，自閉癥患者的生物鐘功能經(jīng)常被打亂，這些患者經(jīng)常出現(xiàn)各種睡眠問(wèn)題，”密歇根大學(xué)神經(jīng)科學(xué)助理教授曹瑞峰博士說(shuō)。醫(yī)學(xué)院，德盧斯校區(qū)，該研究的合著者。“但是，不知道時(shí)鐘基因破壞是否會(huì)直接導(dǎo)致自閉癥。”
該研究發(fā)現(xiàn)，在臨床前模型中破壞一個(gè)重要的時(shí)鐘基因會(huì)導(dǎo)致類(lèi)似自閉癥的表型。具體而言，Bmal1 基因的整體或小腦缺失可導(dǎo)致社交能力、社會(huì)交流和過(guò)度重復(fù)行為的嚴(yán)重?fù)p害。
這些模型還展示了對(duì)小腦或小腦共濟(jì)失調(diào)的損害。研究小組進(jìn)一步研究了小腦的病理變化，發(fā)現(xiàn)了許多表明神經(jīng)發(fā)育缺陷的細(xì)胞和分子變化。
“時(shí)鐘基因破壞可能是幾種形式的自閉癥和潛在的其他神經(jīng)發(fā)育狀況的潛在機(jī)制，這一發(fā)現(xiàn)為進(jìn)一步激動(dòng)人心的研究鋪平了道路，”FORTH BRI 神經(jīng)生物學(xué)實(shí)驗(yàn)室首席研究員 Christos Gkogkas 博士說(shuō).
研究小組計(jì)劃繼續(xù)研究在 ASD 中發(fā)現(xiàn)突變的其他時(shí)鐘基因。更重要的是，他們建議根據(jù)他們的發(fā)現(xiàn)開(kāi)發(fā)新的治療策略。
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