許多人的基因可能與某些特征和特性的決定有著密切的聯(lián)系。現(xiàn)在，由紐約市立大學(xué)醫(yī)學(xué)院的約翰·H·馬丁共同領(lǐng)導(dǎo)的一項研究表明，基因也可能影響神經(jīng)運動技能。這可能會為治療腦癱等運動技能障礙帶來新的見解。
馬丁和辛辛那提兒童醫(yī)院醫(yī)學(xué)中心的同事 Yutaka Yoshida 和 Zirong Gu 發(fā)現(xiàn)，兩種基因功能的喪失會阻止實驗室幼鼠在成年后發(fā)展運動技能。原因是小鼠大腦運動皮層區(qū)域和脊髓之間的神經(jīng)回路在成熟時沒有正確重組。這些回路是皮層脊髓網(wǎng)絡(luò)的一部分，負(fù)責(zé)協(xié)調(diào)四肢肌肉的激活。
這些小鼠被培育成缺乏 Bax/Bak 基因通路分子信號傳導(dǎo)的小鼠。通過各種實驗，研究人員證明了 Bax/Bak 的下游分子靶標(biāo)對于動物運動皮質(zhì)、脊髓回路和相對伸肌/屈肌群之間建立適當(dāng)復(fù)雜的連接至關(guān)重要。
馬丁的共同主要作者吉田說：“如果在患有發(fā)育性運動障礙的人類患者中發(fā)現(xiàn) Bax/Bak 通路突變，這些發(fā)現(xiàn)將具有轉(zhuǎn)化意義并可能帶來醫(yī)學(xué)應(yīng)用。”
馬丁說，人們相信，隨著動物或人的成熟，神經(jīng)元活動和運動體驗會調(diào)節(jié)運動回路的形成和功能。“我們發(fā)現(xiàn) Bax/Bak 通路對這一過程很重要。這一發(fā)現(xiàn)可能有助于我們更好地理解運動發(fā)育的潛在生物學(xué)機制。”
該團隊的目標(biāo)是通過未來的研究確定 Bax/Bak通路中斷是否與某些熟練運動障礙患者有關(guān)，以及它是否還調(diào)節(jié)哺乳動物中樞神經(jīng)系統(tǒng) 其他回路的重組。
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