尼黑亥姆霍茲中心的科學家們獲得了關(guān)于我們饑餓時分子水平上會發(fā)生什么的新信息。與 Deutsches Zentrum für Diabetesforschung(德國糖尿病研究中心 - DZD)和 Deutsches Krebsforschungszentrum(德國癌癥研究中心 - DKFZ)合作，他們能夠證明，在缺乏食物時會產(chǎn)生某種蛋白質(zhì)，從而調(diào)節(jié)肝臟的新陳代謝。研究結(jié)果發(fā)表在開放獲取期刊EMBO Molecular Medicine上。
超重人數(shù)的不斷增加長期以來一直是現(xiàn)代社會的緊迫問題之一。特別是由此產(chǎn)生的代謝性疾病，例如 2 型糖尿病和相應的繼發(fā)性疾病，可能對健康造成嚴重后果。減少卡路里攝入量(例如在間歇性禁食飲食的框架內(nèi))有助于促進新陳代謝恢復正常 - 但為什么會發(fā)生這種情況?
這是慕尼黑亥姆霍茲中心糖尿病和癌癥研究所 (IDC) 所長 Stephan Herzig 教授和“健康與疾病中的蛋白質(zhì)代謝”負責人 Adam J. Rose 博士提出的問題。 #39;海德堡 DKFZ 的研究小組想要回答這個問題。 “一旦我們了解禁食如何影響我們的新陳代謝，我們就可以嘗試在治療上帶來這種效果，”赫爾齊格說道。
壓力分子減少肝臟對脂肪酸的吸收
在當前的研究中，科學家們尋找由禁食引起的肝臟細胞遺傳活性差異。在所謂的轉(zhuǎn)錄本陣列的幫助下，他們能夠證明，特別是蛋白質(zhì) GADD45β 的基因通常根據(jù)飲食的不同而有不同的解讀：饑餓程度越高，細胞產(chǎn)生該分子的頻率就越高，該分子的名字代表“生長停滯和 DNA 損傷誘導”。顧名思義，該分子以前與遺傳信息和細胞周期損傷的修復有關(guān)，而不是與代謝生物學有關(guān)。
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