在研究大腦的學習和記憶系統(tǒng)時，約翰·霍普金斯大學的科學家們表示，他們偶然發(fā)現(xiàn)了一種新型神經(jīng)細胞，它似乎可以控制小鼠的進食行為。他們報告說，這一發(fā)現(xiàn)為大腦告訴動物何時停止進食的方式提供了重要的細節(jié)，如果在人類身上得到證實，可能會帶來對抗肥胖的新工具。該研究的詳細信息將于2016 年 3 月 18 日在《科學》雜志上發(fā)表。
約翰·霍普金斯大學醫(yī)學院神經(jīng)科學系主任理查德·胡加尼爾博士說：“當我們發(fā)現(xiàn)的這種腦細胞放電并發(fā)出信號時，我們的實驗室小鼠很快就會停止進食。”“這些信號似乎告訴老鼠它們已經(jīng)受夠了。”
胡加尼爾說，他的團隊的發(fā)現(xiàn)源于對增強和削弱腦細胞之間交叉點或突觸的蛋??白質(zhì)的研究。這些是研究的重要目標，因為突觸強度，特別是海馬體和大腦皮層細胞中的突觸強度，對于學習和記憶非常重要。
在尋找有關突觸強度的詳細信息時，Huganir 和研究生 Olof Lagerlöf(醫(yī)學博士)重點研究了 OGT 酶——一種涉及許多身體功能的生物催化劑，包括胰島素的使用和糖化學。這種酶的作用是將一種名為 N-乙酰氨基葡萄糖 (GlcNAc) 的分子(葡萄糖的衍生物)添加到蛋白質(zhì)中，這一現(xiàn)象由約翰·霍普金斯大學醫(yī)學院系主任 Gerald Hart 博士于 1984 年首次發(fā)現(xiàn)。生物化學和當前研究的共同領導者。通過添加 GlcNAc 分子，OGT 改變了蛋白質(zhì)的行為。
為了了解 OGT 在大腦中的作用，拉格洛夫從成年小鼠的海馬體和皮質(zhì)的初級神經(jīng)細胞中刪除了編碼 OGT 的基因。拉格洛夫報告說，甚至在他直接觀察嚙齒動物大腦缺失的影響之前，他就注意到小鼠的體重在短短三周內(nèi)就增加了一倍。事實證明，造成這一現(xiàn)象的原因是脂肪堆積，而不是肌肉質(zhì)量。
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