患有罕見遺傳性糖尿病的患者經(jīng)常被誤診為 2 型糖尿病，因為兩者有共同的癥狀。
但圣路易斯華盛頓大學(xué)醫(yī)學(xué)院的最新研究表明，用專為 2 型糖尿病設(shè)計的療法治療此類患者可能有害，治療指南需要改變。這種基因型疾病(稱為青少年發(fā)病型糖尿病 (MODY1))患者的根本問題與 2 型糖尿病患者有很大不同?？茖W(xué)家發(fā)現(xiàn)，用治療 2 型糖尿病的藥物治療 MODY1 患者似乎會破壞調(diào)節(jié)血糖的胰島素分泌 β細(xì)胞。
研究結(jié)果發(fā)表于 2016 年 3 月 18 日《生物化學(xué)雜志》上。
“被診斷患有 2 型糖尿病的人接受口服藥物治療，這些藥物使分泌胰島素的β 細(xì)胞變得非?；钴S，”第一作者本杰明·D·摩爾博士說，他曾是華盛頓大學(xué)的博士后研究員，現(xiàn)在馬薩諸塞州總醫(yī)院。“但是我們發(fā)現(xiàn)的 MODY1 途徑表明，用這些藥物刺激這些細(xì)胞可以導(dǎo)致 β 細(xì)胞死亡。這意味著這些患者可以更快地依賴胰島素??注射。”
Moore 表示，MODY1 患者(占所有糖尿病患者的 3% 到 5%)在診斷后 10 年內(nèi)從口服藥物過渡到注射胰島素，作為控制血糖的一種方式，這是很常見的。然而，新研究表明，用口服藥物加速β細(xì)胞會增加細(xì)胞應(yīng)激水平并最終殺死這些細(xì)胞，從而促使需要改用胰島素。
相反，MODY1 患者可能會受益于針對特定途徑的治療，該途徑似乎對胰島素分泌細(xì)胞的功能至關(guān)重要。研究人員注意到一對調(diào)節(jié)胃、肝、腎和腸中分泌胰島素和酶的細(xì)胞的蛋白質(zhì)之間的關(guān)系。其中一種蛋白質(zhì)是由 MODY1 型糖尿病患者體內(nèi)發(fā)生改變的基因產(chǎn)生的。
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