一項針對小鼠的研究表明，大腦屏障腦膜中的炎癥可能會蔓延到灰質(zhì)，并引起可能導致進行性多發(fā)性硬化癥 (MS) 的變化。
這項發(fā)表在《eLife》上的研究被描述為一項重要的研究，它增進了我們對這種自身免疫性疾病腦損傷機制的理解。它涉及使用新方法來提供他們所說的令人信服的證據(jù)，證明小鼠從腦膜到鄰近腦組織的免疫基因和炎癥標記物的梯度。
所有類型的多發(fā)性硬化癥均存在腦膜內(nèi)炎癥。越來越多的證據(jù)表明，這種炎癥在疾病的進展中起著關(guān)鍵作用，包括神經(jīng)保護層的喪失(脫髓鞘)、新神經(jīng)芽(神經(jīng)突)的喪失和灰質(zhì)體積的減少。
“灰質(zhì)損傷與認知功能障礙和抑郁等多發(fā)性硬化癥癥狀有關(guān)，”美國巴爾的摩約翰·霍普金斯大學醫(yī)學院的神經(jīng)免疫學研究員 Sachin Gadani 解釋道，他是該研究的共同第一作者，與博士后 Saumitra Singh 一起約翰·霍普金斯大學醫(yī)學院研究員。
“腦膜炎癥似乎是皮質(zhì)灰質(zhì)病理學的關(guān)鍵驅(qū)動因素，但以公正的方式描述該機制的嘗試因缺乏空間解析數(shù)據(jù)而受到限制，即關(guān)于腦膜炎癥和腦膜炎癥之間解剖關(guān)系的關(guān)鍵信息。 “我們開始確定腦膜和周圍灰質(zhì)中基因活動的模式，同時保留這些細胞在大腦中位置的背景信息。”
Gadani、Singh 及其同事使用了一種稱為空間轉(zhuǎn)錄組學的方法，通過測量組織中的基因活動模式，然后將信息拼湊在一起以顯示原始位置的基因活動模式。他們首先測量多發(fā)性硬化癥小鼠模型發(fā)炎腦膜中與健康小鼠腦膜中的基因活性，然后將其與兩組小鼠周圍灰質(zhì)中的基因表達進行比較。
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