Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC) 和 Instituto de Investigación Sanitaria Princesa (IIS Princesa) 的研究人員在破譯缺氧早期階段活性氧 (ROS) 產(chǎn)生增加的機(jī)制方面取得了重大進(jìn)展(組織氧急劇減少)。這一發(fā)現(xiàn)代表了對(duì)細(xì)胞生理學(xué)理解的重要進(jìn)步，未來(lái)可用于治療缺氧引起的多種疾病，如中風(fēng)和心臟病發(fā)作。
今天發(fā)表在《自然》雜志上的這項(xiàng)研究是由圣克里??斯蒂娜醫(yī)院(IIS Princesa 的一部分)的 Antonio Martínez 博士和 CNIC 的 José Antonio Enríquez 博士領(lǐng)導(dǎo)的小組合作的成果。該研究由 CNIC 博士后研究員 Pablo Hernansanz-Agustín 博士領(lǐng)導(dǎo)。
在大多數(shù)真核細(xì)胞中，能量是由線粒體氧化磷酸化 (OXPHOS) 系統(tǒng)消耗氧氣產(chǎn)生的。Enríquez 博士說(shuō)：“該系統(tǒng)消耗氧氣會(huì)產(chǎn)生活性氧 (ROS)，這是一組直到最近才被認(rèn)為是代謝毒素的分子。”
然而，現(xiàn)在已知，當(dāng)少量產(chǎn)生時(shí)，這些活性物質(zhì)會(huì)作為觸發(fā)細(xì)胞適應(yīng)的信號(hào)。通過(guò)這種方式，Enríquez 博士繼續(xù)說(shuō)道，“氧氣濃度的下降會(huì)觸發(fā) ROS 的快速生成，從而啟動(dòng)細(xì)胞對(duì)缺氧的適應(yīng)性反應(yīng)。”2019 年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)授予發(fā)現(xiàn)細(xì)胞對(duì)持續(xù)缺氧做出反應(yīng)的機(jī)制的科學(xué)家.這種長(zhǎng)期反應(yīng)是由缺氧誘導(dǎo)因子 (HIF) 介導(dǎo)的。但身體還有其他更快的方式來(lái)應(yīng)對(duì)缺氧，這些方式獨(dú)立于 HIF 并由 ROS 介導(dǎo)。在缺氧早期階段 ROS 產(chǎn)生增加的確切機(jī)制尚不清楚，但這項(xiàng)新研究在定義這一過(guò)程方面取得了重要進(jìn)展。
Hernansanz 博士解釋說(shuō)：“我們已經(jīng)證明，鈉離子作為第二信使可以通過(guò)誘導(dǎo) ROS 的受控產(chǎn)生來(lái)調(diào)節(jié)線粒體功能，特別是線粒體電子傳遞鏈 (ETC) 的功能。”
這種 ROS 產(chǎn)生機(jī)制“是肺循環(huán)通過(guò)將血流重新分配到灌溉較少的區(qū)域來(lái)應(yīng)對(duì)缺氧的能力的基礎(chǔ)，這種現(xiàn)象稱為缺氧性肺血管收縮，”Martínez 博士解釋說(shuō)。
標(biāo)簽：
免責(zé)聲明：本文由用戶上傳，如有侵權(quán)請(qǐng)聯(lián)系刪除！