UPF 醫(yī)學(xué)與生命科學(xué)系 (MELIS) 感染生物學(xué)實(shí)驗(yàn)室的研究人員領(lǐng)導(dǎo)的一項(xiàng)國際研究表明，一種樹突狀細(xì)胞對于免疫治療成功控制慢性病毒感染至關(guān)重要。已發(fā)現(xiàn)這些樹突細(xì)胞是重新激活耗盡的淋巴細(xì)胞的關(guān)鍵，這些淋巴細(xì)胞負(fù)責(zé)清除受感染的細(xì)胞以保持低病毒載量。
慢性病毒感染，例如由人類免疫缺陷病毒(HIV) 或乙型和丙型肝炎病毒引起的病毒感染，其特征是病毒載量持續(xù)存在。這是通過病毒擴(kuò)增和耗盡的 T 淋巴細(xì)胞擴(kuò)增之間的平衡來維持的，一旦病毒載量增加，T 淋巴細(xì)胞就會變得活躍，繁殖并消除受感染的細(xì)胞。
在感染 HIV 的患者中，感染已通過抗病毒治療得到控制，該治療可將病毒載量降低至可檢測水平以下。然而，這是暫時(shí)的，因?yàn)楫?dāng)治療停止時(shí)病毒載量會急劇增加。全世界每年有 650,000 人死于 HIV，并且每年有 150 萬人感染該病毒，因此需要找到一種功能性治療方法來控制病毒而不引起疾病，并避免抗病毒治療帶來的副作用和對衛(wèi)生系統(tǒng)的負(fù)擔(dān)。
因此，基于檢查點(diǎn)抑制劑的免疫療法可以阻斷阻止免疫系統(tǒng)攻擊受感染細(xì)胞的蛋白質(zhì)，被認(rèn)為是一種很有前途的療法。
發(fā)表在Cell Reports上的研究確定，不同類型的樹突狀細(xì)胞在檢查點(diǎn)免疫治療期間重新激活耗盡的淋巴細(xì)胞的能力不同。它還將 XCR1+ 交叉呈遞樹突狀細(xì)胞確定為在基于檢查點(diǎn)抑制劑的免疫療法中觸發(fā)耗盡淋巴細(xì)胞再激活的關(guān)鍵因素。因此，XCR1+ 交叉呈遞樹突狀細(xì)胞是一個(gè)很有前途的治療靶點(diǎn)，可以改善慢性病毒感染期間的病毒控制。
這項(xiàng)研究是在慢性淋巴細(xì)胞性脈絡(luò)叢腦膜炎病毒小鼠模型中進(jìn)行的——該病毒部分類似于人類慢性 HIV 和肝炎病毒感染——開啟了考慮聯(lián)合免疫療法的可能性，包括針對交叉呈遞樹突狀細(xì)胞的檢查點(diǎn)抑制劑作為 HIV 的一種有趣的治療選擇- 感染者。
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