目前還沒有治愈帕金森病 (PD) 的方法，開發(fā)治療方法的主要困難之一是我們不確切知道這種疾病是如何發(fā)生或為什么發(fā)生的。人們普遍認為，路易體(主要包含大腦特異性蛋白質 α-突觸核蛋白的細胞內含物)的積聚會導致大腦關鍵區(qū)域的細胞死亡，從而導致 PD 的典型癥狀。然而，大阪大學研究人員最近在《運動障礙》上發(fā)表的一份報告表明，這可能不是發(fā)生 PD 相關細胞死亡的唯一方式。
該報告描述了一名似乎是標準 PD 的患者，沒有家族史或與疾病相關的基因突變。他有典型的 PD 運動癥狀，例如僵硬、動作緩慢和平衡問題。他還減少了稱為紋狀體的大腦區(qū)域中的多巴胺(幫助細胞相互交談)，并且對一種名為左旋多巴的藥物治療反應良好，這兩種藥物在 PD 患者中都很常見。
患者死于后，對其大腦進行了仔細檢查。盡管它有許多在 PD 中可見的常見變化(例如腦細胞損失和黑質炎癥增加，這是與 PD 相關的關鍵大腦區(qū)域)，但缺少一些其他典型變化。研究人員無法在任何通常受 PD 影響的區(qū)域中找到含有 α-突觸核蛋白的路易體。
“這很不尋常，”該研究的主要作者 Rika Yamashita 說。“當我們進一步觀察時，我們意識到患者的內含物含有另一種蛋白質：43 kDa 的反式反應 DNA 結合蛋白，或 TDP-43。”
TDP-43 蛋白的積累發(fā)生在其他神經退行性疾病中，如肌萎縮側索硬化和額顳葉，但通常與 PD 無關。然而，這份新報告表明，它的積累可能導致黑質中的細胞損失以及 PD 的典型運動癥狀。
“這份報告對我們如何看待 PD 的發(fā)展產生了影響，”該報告的資深作者 Goichi Beck 解釋道。“目前尋找 PD 治療的大部分研究都非常關注 α-突觸核蛋白——但它可能不是導致疾病的唯一蛋白質。我們的研究結果表明，TDP-43 的積累可能是與 α-突觸核蛋白不同的 PD 的原因積累。”
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