有趣的新研究確定了一個特殊的 T 細胞群——組織駐留記憶 T 細胞——是影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)的慢性自身免疫性疾病發(fā)展的關鍵參與者，為了解多發(fā)性硬化癥和許多疾病等疾病打開了新的窗口。其他。
組織駐留記憶 T 細胞(技術上稱為 CD8+ TRM 細胞)也更常見地稱為 squatters 或 squatting T 細胞。正如后一個名字所暗示的那樣，這些細胞在整個身體的特定部位占據(jù)著空間，是它們應該保護的組織中的終生居民。
但研究人員在《科學轉(zhuǎn)化醫(yī)學》(Science Translational Medicine) 上撰文揭示了這些細胞，即免疫系統(tǒng)的關鍵組成部分，如何成為無情的叛徒——持久、破壞和衰弱。它們在以中樞神經(jīng)系統(tǒng)慢性自身免疫疾病為特征的破壞性炎癥中發(fā)揮作用。
這些疾病包括多發(fā)性硬化癥和自身免疫性腦炎等疾病，這兩種疾病都以持續(xù)的炎癥波和神經(jīng)細胞損傷為特征。其他更罕見的炎癥也屬于此類疾病，即視神經(jīng)脊髓炎和抗髓鞘少突膠質(zhì)細胞糖蛋白抗體疾病。將一種疾病與另一種疾病聯(lián)系起來的共同點是持續(xù)的炎癥狀態(tài)。
一系列早期的研究表明，蹲伏的 T 細胞可以引發(fā)在自身免疫性神經(jīng)系統(tǒng)疾病中常見的破壞性炎癥。異常蹲姿 Ts 也被確定為其他炎癥狀況的根本原因，例如狼瘡和牛皮癬。然而，缺少具體證據(jù)證實流氓蹲 T 細胞 - CD8 + TRM 細胞 - 是炎癥性自身免疫疾病的關鍵罪魁禍首，無論受到攻擊的組織如何。
脫髓鞘是中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病的一個特征，即保護神經(jīng)的絕緣脂肪鞘的喪失，使多發(fā)性硬化癥成為一種異常復雜的疾病。髓磷脂(包裹神經(jīng)細胞的脂肪涂層)的轟擊是由免疫系統(tǒng)失控的炎癥過程引起的。新的研究表明，一個轉(zhuǎn)包免疫系統(tǒng)如何導致終生的自身免疫性中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病。
“組織駐留記憶 T 細胞代表了這一過程中潛在的重要細胞參與者，”日內(nèi)瓦大學病理學和免疫學系的 Ilena Vincenti 博士報告說，她是對蹲式 T 細胞作用的調(diào)查的主要作者。Vincenti 和他的同事想要檢查兩個關鍵活動：蹲下的 T 細胞如何對感染因子作出反應，以及為什么在感染清除后高度激活的戰(zhàn)士狀態(tài)繼續(xù)存在。
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