由David Cortez，Richard N. Armstrong博士指導(dǎo)的一項(xiàng)國際合作，生物化學(xué)創(chuàng)新主席，探索了細(xì)胞如何耐受DNA損傷和基因組不穩(wěn)定 - 他們得出的結(jié)論將重新定向DNA復(fù)制作為癌癥和疾病治療的靶標(biāo)。
細(xì)胞隨著身體的生長和更新而不斷分裂。在細(xì)胞分裂之前，它會(huì)復(fù)制其DNA，以便兩個(gè)生成的細(xì)胞都有自己完整的基因組。沿著DNA的雙鏈展開螺旋以復(fù)制基因序列的區(qū)域稱為復(fù)制叉。
有時(shí)，DNA復(fù)制會(huì)因損傷而減慢或停滯。當(dāng)癌基因(一種可以將細(xì)胞轉(zhuǎn)化為腫瘤細(xì)胞的基因)被激活時(shí)，復(fù)制也受到挑戰(zhàn)。對(duì)DNA復(fù)制應(yīng)激的常見反應(yīng)稱為“復(fù)制叉逆轉(zhuǎn)”。
“叉子反轉(zhuǎn)被認(rèn)為是叉子的向后運(yùn)動(dòng)，其中父母DNA鏈重新連接，并形成新的子鏈雙鏈，”科爾特斯說。“盡管進(jìn)行了多年的研究，但這種類型的DNA體操是如何發(fā)生的尚不清楚。
由博士后研究員劉文鵬領(lǐng)導(dǎo)的這項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)了一種機(jī)制，允許細(xì)胞在耐受復(fù)制壓力的同時(shí)完成健康的DNA逆轉(zhuǎn)。該機(jī)制依賴于蛋白質(zhì)RAD51，回答了該領(lǐng)域長期存在的問題，并完全改變了叉子反轉(zhuǎn)模型。
這個(gè)新模型表明，逆轉(zhuǎn)的DNA“叉”甚至不是解開雙鏈DNA的酶產(chǎn)生的復(fù)制叉。“我們的結(jié)論解釋了細(xì)胞如何在每個(gè)細(xì)胞分裂周期中復(fù)制它們的DNA，而不會(huì)產(chǎn)生導(dǎo)致癌癥等疾病的錯(cuò)誤，”Cortez說。
標(biāo)簽：
免責(zé)聲明：本文由用戶上傳，如有侵權(quán)請(qǐng)聯(lián)系刪除！