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研究人員確定了帕金森病的潛在新治療靶點

導讀 在Nature Communications上發(fā)表的一項研究中,由 UHN 高級科學家 Krembil 腦研究所領導的團隊,博士。Lorraine Kalia 和 Suneil K

在Nature Communications上發(fā)表的一項研究中,由 UHN 高級科學家 Krembil 腦研究所領導的團隊,博士。Lorraine Kalia 和 Suneil Kalia 以及多倫多大學(多倫多大學)教授 Philip M. Kim 博士已經確定了導致帕金森病的蛋白質-蛋白質相互作用。

在這種疾病中,一種叫做 α-突觸核蛋白 (a-syn) 的蛋白質在大腦中積聚并導致細胞死亡。目前,許多研究都集中在用抗體清除 a-syn 或使用小分子來防止 a-syn 聚集。在這項研究中,研究人員采用了另一種方法,尋找可能促進帕金森病中 a-syn 積累的蛋白質-蛋白質相互作用。

蛋白質-蛋白質相互作用幾乎控制著細胞的所有內部運作,包括分解致病蛋白質。抑制某些相互作用已成為治療中風和癌癥等疾病的有前途的方法。

“確定導致疾病的特定相互作用,然后找到破壞它的方法,可能是一個艱苦且極其緩慢的過程,”Lorraine Kalia 博士解釋說,他也是 UHN 的神經病學家和多倫多大學 Tanz 的科學家Temerty 醫(yī)學院神經退行性疾病研究中心。

Kalia 博士說:“我們都開始有點懷疑我們最終會不會有一些有用的東西,所以我們確實有一些值得進一步工作的東西,這比我們預期的要多得多。”

根據 Kim 博士的說法,該團隊采取了相反的方法來加快潛在療法的發(fā)現:“我們開發(fā)了一個平臺來篩選稱為肽基序的分子 - 可以破壞蛋白質 - 蛋白質相互作用的短氨基酸串 - 以保護它們的能力來自 a-syn 的細胞。一旦我們確定了候選肽,我們就確定了它們靶向的蛋白質-蛋白質相互作用。”

通過這種方法,該團隊確定了一種肽,它通過破壞 a-syn 與細胞機制的蛋白質亞基之間的相互作用來降低細胞中的 a-syn 水平,該細胞機制稱為轉運 III (ESCRT-III) 所需的內體分選復合物。

“ESCRT-III 是細胞用來分解蛋白質的途徑的一個組成部分,稱為內溶酶體途徑,”Lorraine Kalia 博士解釋說。“我們發(fā)現 a-syn 與 ESCRT-III 中的一種蛋白質——CHMP2B 相互作用,以抑制該通路,從而防止其自身被破壞。

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