在特拉維夫大學(xué)發(fā)表在《自然癌癥》雜志上的一項新研究中，由薩克勒醫(yī)學(xué)院病理學(xué)系腫瘤生物學(xué)實驗室負責(zé)人 Neta Erez 教授領(lǐng)導(dǎo)的一組研究人員確定并表征了一種促進腦轉(zhuǎn)移形成的新機制，并發(fā)現(xiàn)破壞這種機制會顯著減少小鼠腦轉(zhuǎn)移的發(fā)展。
腦轉(zhuǎn)移是最致命的癌癥轉(zhuǎn)移形式之一。它們比中樞神經(jīng)系統(tǒng) (CNS) 腫瘤常見 2-10 倍。盡管近年來在開發(fā)黑色素瘤和乳腺癌的新療法方面取得了進展，但腦轉(zhuǎn)移仍然具有很高的致死率，在許多情況下存活率不到一年。
近年來，腦轉(zhuǎn)移的記錄發(fā)病率一直在增加，這可能是診斷方法改進以及其他器官轉(zhuǎn)移治療取得進展的結(jié)果。因此，迫切需要開發(fā)更好的腦轉(zhuǎn)移治療策略。
在特拉維夫大學(xué)的這項新研究中，研究人員表明 Lipocalin-2 (LCN2) 是誘發(fā)大腦神經(jīng)炎癥的關(guān)鍵因素。此外，研究人員發(fā)現(xiàn)，患者血液中的高 LCN2 水平和多種癌癥的腦轉(zhuǎn)移與疾病進展和生存率降低有關(guān)。
LCN2 是一種在先天免疫系統(tǒng)中發(fā)揮作用的分泌蛋白，最初被發(fā)現(xiàn)是因為它具有結(jié)合鐵分子的能力，并且是對抗細菌感染的炎癥過程的一部分。LCN2 由多種細胞產(chǎn)生，并顯示參與多種癌癥相關(guān)過程。
Neta Erez 教授說：“我們的研究結(jié)果揭示了一種以前未知的機制，由 LCN2 介導(dǎo)，它揭示了募集到大腦的免疫細胞(粒細胞)和腦神經(jīng)膠質(zhì)細胞(星形膠質(zhì)細胞)之間的相互作用在促進炎癥和腦轉(zhuǎn)移的形成。這些發(fā)現(xiàn)確立了 LCN2 作為一種新的預(yù)后標(biāo)志物和潛在的治療靶點。”
在這項研究中，研究人員使用黑色素瘤和乳腺癌腦轉(zhuǎn)移模型，試圖揭示神經(jīng)炎癥在大腦轉(zhuǎn)移灶中被激活的機制。
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