癌癥通常被視為一種由基因突變引起的疾病，導(dǎo)致細(xì)胞不受控制地分裂并侵入身體的其他部位。但在某些情況下，細(xì)胞從其起源擴散實際上是一個正常的過程。胚胎在懷孕早期鉆入子宮。免疫細(xì)胞從淋巴結(jié)擴散到感染部位，以攻擊入侵的細(xì)菌。生殖細(xì)胞遷移到人類早期發(fā)育過程中性腺的位置。
癌癥不是一種統(tǒng)一的疾病。相反，癌癥是一種表型可塑性疾病，這意味著腫瘤細(xì)胞可以從一種形式或功能轉(zhuǎn)變?yōu)榱硪环N形式或功能。這包括恢復(fù)到不太成熟的狀態(tài)并失去其正常功能，這可能導(dǎo)致治療耐藥性，或完全改變其細(xì)胞類型，從而促進轉(zhuǎn)移。
除了癌癥中DNA的直接變化外，癌癥進展的一個關(guān)鍵驅(qū)動因素是DNA被激活的地點和時間。如果你的DNA包含拼寫單個基因的“單詞”，那么表觀遺傳學(xué)就是你基因組的“語法”，告訴這些基因在給定組織中是應(yīng)該打開還是關(guān)閉它們。盡管體內(nèi)所有組織都具有幾乎完全相同的DNA序列，但由于化學(xué)和結(jié)構(gòu)修飾會改變哪些基因被激活以及如何激活，它們都可以執(zhí)行不同的功能。這種“表觀基因組”可能會受到飲食等環(huán)境暴露的影響，這為研究人員如何理解健康驅(qū)動因素增加了一個維度，而不僅僅是從父母那里繼承的DNA密碼。
我是一名癌癥研究人員，我在約翰霍普金斯大學(xué)的實驗室研究正常組織之間的差異如何由表觀遺傳密碼控制，以及該密碼如何在癌癥中被破壞。在我們最近發(fā)表的評論中，耶魯大學(xué)的同事Andre Levchenko和我描述了一種通過將表觀遺傳學(xué)與數(shù)學(xué)相結(jié)合來理解癌癥可塑性的新方法。具體來說，我們提出了隨機性的概念如何闡明為什么癌癥會轉(zhuǎn)移并對治療產(chǎn)生抗藥性。
標(biāo)簽：
免責(zé)聲明：本文由用戶上傳，如有侵權(quán)請聯(lián)系刪除！