弗吉尼亞大學(xué)醫(yī)學(xué)院的科學(xué)家們在腦干中發(fā)現(xiàn)了一組細(xì)胞，這些細(xì)胞控制著身體對嚴(yán)重失血的反應(yīng)，這一發(fā)現(xiàn)可能有助于開發(fā)創(chuàng)傷性損傷的新療法。
這一發(fā)現(xiàn)確定了一組神經(jīng)元，這些神經(jīng)元驅(qū)動一種在失血期間維持血壓的反應(yīng)。然而，嚴(yán)重失血最終會導(dǎo)致心血管衰竭——這種情況被稱為“失代償性出血”，其特征是血壓突然而危險(xiǎn)地下降——而新的結(jié)果揭示了為什么會發(fā)生這種情況。
“在失血期間，大腦協(xié)調(diào)支持血液流向心臟和大腦等關(guān)鍵器官的心血管反應(yīng)，”UVA 藥理學(xué)系的研究員 George Souza 博士說。“我們的研究表明，心血管對失血的反應(yīng)取決于腦干中數(shù)百個神經(jīng)元活動的變化。”
在壓力之下
來自 UVA 的 Stephen Abbott 博士和合作者的新結(jié)果揭示了人體用來維持血壓的一個重要過程。Abbott 和他的團(tuán)隊(duì)所描述的神經(jīng)元——即所謂的“腎上腺素 C1 神經(jīng)元”——監(jiān)測血壓并在失血時發(fā)揮作用。當(dāng)神經(jīng)元檢測到失血時，它們會增加神經(jīng)活動，從而收縮血管并維持適當(dāng)?shù)难獕骸?/p>
科學(xué)家們能夠使用先進(jìn)的成像技術(shù)和一種稱為光遺傳學(xué)的技術(shù)來確定這一點(diǎn)，該技術(shù)允許使用光遠(yuǎn)程控制神經(jīng)元。他們的研究表明，C1 神經(jīng)元在失血期間過度活躍，從而維持血壓。但是這些神經(jīng)元會因嚴(yán)重失血而變得不活躍，從而導(dǎo)致心血管衰竭。
失代償性出血是失血性休克的前奏，身體開始停止工作。但科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)，重新激活實(shí)驗(yàn)室大鼠的 C1 神經(jīng)元可以恢復(fù)血壓和心率。
“我們的研究表明，在失代償性出血期間重新激活控制血壓的大腦通路可有效逆轉(zhuǎn)心血管衰竭。我們認(rèn)為這表明我們研究描述的通路的神經(jīng)調(diào)節(jié)可能是失血后低血壓的有益輔助療法，”雅培說，UVA的藥理學(xué)系。
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