人類(lèi)進(jìn)化為我們提供了一定程度的保護(hù)，使其免受寒冷溫度的威脅，并具有從體內(nèi)儲(chǔ)存的脂肪產(chǎn)生熱量的能力。然而，隨著年齡的增長(zhǎng)，人們變得更容易感冒以及炎癥和代謝問(wèn)題，這可能導(dǎo)致許多慢性疾病。耶魯大學(xué)和加州大學(xué)舊金山分校 (UCSF) 的研究人員發(fā)現(xiàn)了這一過(guò)程的罪魁禍?zhǔn)?mdash;—脂肪中的相同免疫細(xì)胞旨在保護(hù)我們免受寒冷天氣的影響。
在一項(xiàng)新的研究中，他們發(fā)現(xiàn)老年小鼠的脂肪組織失去了免疫細(xì)胞組 2 先天淋巴細(xì)胞 (ILC2)，這些細(xì)胞在寒冷的溫度下恢復(fù)體熱。但對(duì)于那些尋求輕松治療衰老疾病的人來(lái)說(shuō)，他們還發(fā)現(xiàn)，刺激衰老小鼠產(chǎn)生新的 ILC2 細(xì)胞實(shí)際上會(huì)使它們更容易因寒冷而死亡。
“年輕時(shí)對(duì)你有益的東西，隨著年齡的增長(zhǎng)可能對(duì)你有害，”比較醫(yī)學(xué)和免疫生物學(xué)的 Waldemar Von Zedtwitz 教授、該研究的共同通訊作者 Vishwa Deep Dixit 說(shuō)。
結(jié)果于 9 月 1 日發(fā)表在《細(xì)胞代謝》雜志上。
Dixit 和他的前同事 Emily Goldberg 現(xiàn)在是加州大學(xué)舊金山分校的助理教授，他們很好奇為什么脂肪組織含有免疫系統(tǒng)細(xì)胞，這些細(xì)胞通常集中在經(jīng)常暴露于病原體的區(qū)域，如鼻腔、肺和皮膚。當(dāng)他們對(duì)來(lái)自老年和年輕小鼠細(xì)胞的基因進(jìn)行測(cè)序時(shí)，他們發(fā)現(xiàn)老年動(dòng)物缺乏 ILC2 細(xì)胞，這種缺陷限制了它們?cè)诤錀l件下燃燒脂肪和提高體溫的能力。
當(dāng)科學(xué)家們引入一種能促進(jìn)衰老小鼠產(chǎn)生 ILC2 的分子時(shí)，免疫系統(tǒng)細(xì)胞得到了恢復(fù)，但令人驚訝的是，小鼠對(duì)低溫的耐受性甚至更低。
“簡(jiǎn)單的假設(shè)是，如果我們恢復(fù)失去的東西，那么我們也將讓生活恢復(fù)正常，”迪克西特說(shuō)。“但事實(shí)并非如此。生長(zhǎng)因子并沒(méi)有擴(kuò)大年輕人的健康細(xì)胞，反而使老老鼠脂肪中殘留的不良 ILC2 細(xì)胞增殖。”
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