病毒性呼吸道疾病中最致命的時(shí)間有時(shí)實(shí)際上是在病毒從體內(nèi)清除之后。在病毒被擊敗后的幾周內(nèi)，在感染高峰期間啟動(dòng)的破壞性過(guò)程會(huì)導(dǎo)致器官損傷，從而導(dǎo)致慢性疾病甚至死亡。例如，在初次感染 后，有些人會(huì)因持續(xù)咳嗽、呼吸困難和氣短而掙扎——這是持續(xù)肺部疾病的跡象。
圣路易斯華盛頓大學(xué)醫(yī)學(xué)院的研究人員發(fā)現(xiàn)了呼吸道感染后肺損傷如何發(fā)展的線(xiàn)索。研究小鼠后，他們發(fā)現(xiàn)感染會(huì)觸發(fā)一種叫做 IL-33 的蛋白質(zhì)的表達(dá)，這是肺中干細(xì)胞過(guò)度生長(zhǎng)到空氣空間所必需的，并增加了肺部粘液的產(chǎn)生和炎癥。該研究結(jié)果于 8 月 24日發(fā)表在《臨床調(diào)查雜志》上，揭示了預(yù)防病毒感染引起的慢性肺損傷的潛在干預(yù)點(diǎn)。
“疫苗、抗病毒藥物、抗體療法都是有幫助的，但對(duì)于已經(jīng)處于疾病進(jìn)展道路上的人來(lái)說(shuō)，它們不是解決方案，”資深作者、醫(yī)學(xué)博士、塞爾瑪和赫爾曼塞爾丁醫(yī)學(xué)教授邁克爾 J.霍爾茨曼說(shuō)。細(xì)胞生物學(xué)和生理學(xué)教授。“我們?cè)谔幚硪? 引起的急性疾病方面做得更好，但在最初的受傷階段之后發(fā)生的事情仍然是獲得更好結(jié)果的主要障礙。在這一點(diǎn)上，我們還面臨著數(shù)千萬(wàn)已經(jīng)感染的人，其中很大一部分人患有長(zhǎng)期疾病，尤其是有呼吸道癥狀。我們沒(méi)有可以糾正這個(gè)問(wèn)題的治療方法。”
人們?cè)缇驼J(rèn)識(shí)到，急性呼吸道感染會(huì)導(dǎo)致慢性肺病。例如，患有呼吸道合胞病毒住院的兒童患哮喘的可能性要高出兩到四倍，這種哮喘會(huì)持續(xù)很長(zhǎng)時(shí)間，甚至可能終生。然而，急性呼吸道感染究竟如何引發(fā)慢性疾病尚不完全清楚，因此很難開(kāi)發(fā)出預(yù)防或治療它的療法。
作為這項(xiàng)研究的一部分，Holtzman 及其同事，包括第一作者、醫(yī)學(xué)講師 Kangyun Wu 博士，研究了感染仙臺(tái)病毒的小鼠。仙臺(tái)不會(huì)導(dǎo)致人類(lèi)嚴(yán)重疾病，但它會(huì)自然感染包括老鼠在內(nèi)的其他動(dòng)物，并導(dǎo)致呼吸道感染，其發(fā)展與人類(lèi)呼吸道感染很相似。
研究人員在感染仙臺(tái)病毒 12 天和 21 天后檢查了小鼠的肺組織，并將樣本與未感染小鼠的肺組織進(jìn)行了比較。他們發(fā)現(xiàn)兩種干細(xì)胞群有助于維持未感染小鼠的肺與外界之間的屏障。然而，感染仙臺(tái)病毒后，這兩個(gè)種群開(kāi)始分別繁殖并擴(kuò)散到空氣空間。基底細(xì)胞接管小氣道和氣囊，而 AT2 細(xì)胞仍局限于氣囊。一些新的基底細(xì)胞成為產(chǎn)生粘液的細(xì)胞，而另一些則釋放將免疫細(xì)胞募集到肺部的分子。總而言之，這個(gè)過(guò)程會(huì)導(dǎo)致肺部的空氣空間減少，粘液增多，炎癥持續(xù)存在，這些都會(huì)干擾呼吸。
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