現(xiàn)在，杜克大學領(lǐng)導的一項針對秀麗隱桿線蟲的研究為入侵細胞如何聚集和部署燃料到入侵前線以驅(qū)動其細胞突破機制提供了新的見解。
在《發(fā)育細胞》雜志上的一項研究中，杜克大學生物學教授大衛(wèi)舍伍德及其同事發(fā)現(xiàn)了兩種葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白，當它們失活時，它們會破壞入侵蠕蟲細胞的能量供應，甚至阻止其中一些細胞進入它們的軌道。
這些發(fā)現(xiàn)最終可能會導致新的方法來切斷允許癌細胞在人體中轉(zhuǎn)移的供應線。
“這是一件大事，因為它為我們提供了一個新的治療目標的侵襲性細胞方面，”舍伍德說。
眾所周知，轉(zhuǎn)移性癌癥難以治療。大多數(shù)抗癌藥物通過破壞腫瘤細胞或減緩其生長來發(fā)揮作用。但在已獲批臨床使用的 200 多種抗癌藥物中，只有極少數(shù)能真正阻止癌癥從原始腫瘤中脫離并擴散到其他器官——這是絕大多數(shù)癌癥相關(guān)死亡的罪魁禍首。
“我們沒有針對這一步驟的療法，因為我們對細胞如何突破組織屏障沒有很好的了解，”該論文的資深作者舍伍德說。“這很諷刺，因為它是癌癥最致命的方面，但卻是我們了解最少的方面。”
部分原因是這個過程很難研究。癌癥的擴散是不可預測的，大多數(shù)癌細胞會在體內(nèi)深處轉(zhuǎn)移，超出光學顯微鏡的范圍。
“很難在行為中發(fā)現(xiàn)侵入性細胞，”舍伍德說。
因此，舍伍德的實驗室研究了一種名為秀麗隱桿線蟲的毫米長透明蠕蟲的類似過程。在發(fā)育中的蠕蟲完成其生殖道的構(gòu)建之前，一種稱為錨細胞的特殊細胞必須突破將蠕蟲的子宮與其外陰分開的致密的片狀網(wǎng)格，從而為交配和產(chǎn)卵開辟道路。
標簽：
免責聲明：本文由用戶上傳，如有侵權(quán)請聯(lián)系刪除！