就像人們保持房屋整潔，混亂一樣，人體內(nèi)的一組細(xì)胞負(fù)責(zé)清除體內(nèi)產(chǎn)生的廢物，包括正在死亡的細(xì)胞。管家細(xì)胞通過稱為吞噬作用的過程去除不需要的物質(zhì)，這實(shí)際上是指“進(jìn)食細(xì)胞”。管家將吞噬并吞噬即將死去的細(xì)胞并分解以有效消除它們。
貝勒醫(yī)學(xué)院的實(shí)驗(yàn)室的鄭周博士說：“吞噬作用對身體的健康非常重要。”多年來，他一直在研究吞噬作用，并為這一基本過程提供了重要的新見解。“當(dāng)這種細(xì)胞吃細(xì)胞的過程失敗時(shí)，垂死的細(xì)胞將失去完整性，分解并釋放到周圍組織中。傾倒細(xì)胞的含量將導(dǎo)致直接的組織損傷并引發(fā)炎癥和自身免疫反應(yīng)。如果垂死的細(xì)胞被病毒感染后，釋放細(xì)胞內(nèi)物質(zhì)會(huì)傳播感染。”
在當(dāng)前的研究中，貝勒大學(xué)的Verna和Marrs McLean生物化學(xué)與分子生物學(xué)系教授Zhou和她的同事們專注于壞死，由損傷或疾病引起的細(xì)胞死亡的類型。壞死主要與中風(fēng)，癌癥，神經(jīng)退行性疾病和心臟病有關(guān)。研究小組更詳細(xì)地研究了信號(hào)壞死細(xì)胞顯示出的信號(hào)，該信號(hào)提示“進(jìn)食”或吞噬細(xì)胞吞噬并消除了垂死的細(xì)胞。
“在以前的工作中，周的實(shí)驗(yàn)室顯示壞死細(xì)胞中的信號(hào)是磷脂酰絲氨酸，這是一種脂質(zhì)，”他是周的本科生實(shí)習(xí)生的最新研究的第一作者Yoshitaka Furuta說。實(shí)驗(yàn)室。Furuta目前是Baylor開發(fā)，疾病模型和治療學(xué)研究生課程的學(xué)生。
研究小組發(fā)現(xiàn)壞死細(xì)胞而不是活細(xì)胞在其外表面暴露出磷脂酰絲氨酸，當(dāng)吞噬細(xì)胞檢測到它們時(shí)，它們會(huì)攝取并破壞垂死的細(xì)胞。”
健康的細(xì)胞會(huì)在內(nèi)部保留磷脂酰絲氨酸，但是當(dāng)受傷時(shí)，例如由于中風(fēng)期間由于鈣離子不斷進(jìn)入而使神經(jīng)元過度興奮時(shí)缺氧，或者在神經(jīng)退行性損傷時(shí)，這種過程就會(huì)開始，最終將磷脂酰絲氨酸翻轉(zhuǎn)到外部的細(xì)胞。古田說：“我們想知道是什么激活了磷脂酰絲氨酸的翻轉(zhuǎn)。”
繼壞死的過程中透明線蟲線蟲
研究人員研究了模型生物秀麗隱桿線蟲(C. elegans)，這種蠕蟲只要信用卡很厚。秀麗隱桿線蟲是透明的，這使研究人員可以目視識(shí)別壞死神經(jīng)元，與活細(xì)胞相比，它們看起來腫脹，并使用他們開發(fā)的延時(shí)記錄方法跟蹤細(xì)胞成分的動(dòng)態(tài)變化。
秀麗隱桿線蟲神經(jīng)元的先前工作表明，離子通道蛋白中的某些突變可調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)鈣離子水平的升高，從而導(dǎo)致壞死，這些突變可調(diào)節(jié)離子如鈣2+流入和流出細(xì)胞的過程。為了研究鈣離子水平的變化是否與飲食信號(hào)的觸發(fā)有關(guān)，研究小組在其秀麗隱桿線蟲模型的神經(jīng)元中引入了一些離子通道突變基因，并隨時(shí)間監(jiān)測鈣水平和磷脂酰絲氨酸。
標(biāo)簽： 吞噬
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