人乳頭瘤病毒 (HPV) 陰性的頭頸部鱗狀細胞癌 (HNSCC) 和肺癌可能在 TP53 和/或 CDKN2A 抑癌基因中發(fā)生破壞性突變，這與患者生存率低有關(guān)。
耶魯大學(xué)癌癥中心和 Smilow 癌癥醫(yī)院頭頸癌/肉瘤科主任、醫(yī)學(xué)博士芭芭拉·伯特內(nèi)斯 (Barbara Burtness) 將與其他研究人員一起分享新發(fā)現(xiàn)，該研究基于 2019 年發(fā)表在美國癌癥研究協(xié)會 4 月臨床癌癥研究中的一項研究(AACR) 年會在佛羅里達州奧蘭多舉行。Burtness 博士是該研究的合著者，該研究表明與 adavosertib 和 alisertib 聯(lián)合治療可產(chǎn)生抗腫瘤作用。
“頭頸癌通常在腫瘤抑制基因中有不可治愈的突變，我們的實驗室一直專注于利用這些癌癥的生存途徑來尋找新的藥物靶點，”同時也是醫(yī)學(xué)教授(腫瘤內(nèi)科)的 Burtness 博士說。 ) 在耶魯癌癥中心。
在這項研究中，研究人員評估了單獨或聯(lián)合使用 AURKA 抑制劑 alisertib (MLN8237) 和 WEE1 抑制劑 adavosertib (AZD1775) 的治療效果。該結(jié)果支持進一步評估聯(lián)合 AURKA 和 WEE1 抑制作為AURKA 表達升高的 HNSCC 或肺癌患者的新型有效治療方法。
Burtness 博士說，“我們之前表明，當(dāng)腫瘤抑制因子 p53 發(fā)生突變時，細胞對極光激酶 A 抑制劑的治療敏感，并且極光激酶 A 抑制劑與 WEE1 抑制劑的組合具有協(xié)同作用。我們有現(xiàn)在發(fā)現(xiàn)了這種協(xié)同作用的新機制，證明極光激酶 A 抑制會損害復(fù)制叉進程，增加對 WEE1 的依賴并使 WEE1 成為聯(lián)合治療的重要目標(biāo)。我們希望將這種組合推進到臨床試驗中。”
其他耶魯作者包括 Jong Woo Lee、Wendell Yarbrough、Erica Golemis、Ja Seok Koo、Elizabeth Perry 和 Jeffrey Townsend。耶魯大學(xué)癌癥中心的研究團隊與馬里蘭州巴爾的摩約翰霍普金斯醫(yī)學(xué)院的科學(xué)家合作開展了這項研究。
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