如果您曾經(jīng)呼吸困難，那么您有片刻缺氧——缺氧。缺氧會產(chǎn)生長期影響。事實上，醫(yī)生將缺氧描述為“最初的侮辱”。
經(jīng)歷缺氧是導(dǎo)致肺部疾病發(fā)展和惡化的已知觸發(fā)因素，例如嚴重哮喘、慢性阻塞性肺病(COPD) 和纖維化。為了治療和預(yù)防這些疾病，研究人員需要了解為什么缺氧會影響免疫系統(tǒng)。
拉霍亞免疫學研究所 (LJI) 科學家的新研究表明，缺氧可以激活在哮喘發(fā)作期間引起炎癥的同一組免疫細胞。作為一個大口喘氣的人，這些細胞會在氣道中充斥著損害肺部的分子。
LJI 教授兼首席科學官 Mitchell Kronenberg 博士是 LJI 自身免疫和炎癥中心的成員，他說：“我們展示了缺氧如何成為反饋回路的一部分，從而導(dǎo)致炎癥更加嚴重。”“這項工作讓我們深入了解肺纖維化和嚴重哮喘的原因。”
Kronenberg 和他的同事使用轉(zhuǎn)基因小鼠模型來模擬氣道上皮細胞中的缺氧信號，這些上皮細胞排列著通往肺部的路徑。他們發(fā)現(xiàn)，將缺氧信號與炎癥信號結(jié)合起來可以刺激“先天”或快速反應(yīng)的免疫，以及一種稱為 ILC2 的免疫細胞類型。
ILC2 的工作是制造信號分子(稱為細胞因子)，以迅速提醒其他免疫細胞對病原體作出反應(yīng)。不幸的是，ILC2 有時會過度反應(yīng)并對無害的環(huán)境過敏原做出反應(yīng)。在這些情況下，ILC2 會產(chǎn)生細胞因子，從而驅(qū)動肺部粘液的產(chǎn)生和炎癥。所有這些腫脹和粘液都會導(dǎo)致缺氧。
正如他們在《實驗醫(yī)學雜志》上報道的那樣，ILC2s 對缺氧也有反應(yīng)，增加了哮喘發(fā)作期間已經(jīng)造成的肺損傷。
“這種缺氧可能會進一步導(dǎo)致炎癥，”Kronenberg 說。
下一步是弄清楚上皮細胞在缺氧期間如何激活 ILC2。LJI 博士后研究員 Jihye Han 博士領(lǐng)導(dǎo)了這項工作，發(fā)現(xiàn)了一個意想不到的罪魁禍首：腎上腺髓質(zhì)素 (ADM)。ADM 以其在幫助血管擴張方面的作用而聞名，但直到現(xiàn)在它在免疫功能中的作用尚不為人所知。
Kronenberg 對 ADM 的參與感到驚訝——但并不感到震驚。“我們發(fā)現(xiàn)許多以前在免疫系統(tǒng)中沒有已知作用的分子對免疫功能也很重要，”Kronenberg 說。“我們需要更普遍地理解這一點。”
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