導讀 在最近發(fā)表在IScience上的一項研究中，美國的一個研究小組使用小鼠星形膠質細胞和人類細胞研究了硫酸乙酰肝素修飾的蛋白聚糖(HSPG)對線粒體...
在最近發(fā)表在IScience上的一項研究中，美國的一個研究小組使用小鼠星形膠質細胞和人類細胞研究了硫酸乙酰肝素修飾的蛋白聚糖(HSPG)對線粒體功能、自噬和脂質體中阿爾茨海默病相關途徑的影響。
他們還研究了 HSPG 介導的信號調節(jié)是否能抵消果蠅早老素功能受損的影響。
阿爾茨海默病具有組織病理學特征——淀粉樣斑塊、神經原纖維纏結以及神經膠質中的脂肪囊或細胞內脂質積聚。
大多數開發(fā)阿爾茨海默病治療的藥物策略都集中于這些組織病理學異常，尤其是淀粉樣斑塊，并且有些已成功減緩認知能力喪失。
然而，其他細胞缺陷在早發(fā)性家族性阿爾茨海默病和晚發(fā)性阿爾茨海默病中也很常見，并通過全基因組關聯研究發(fā)現了與風險相關的變異。
研究發(fā)現，與阿爾茨海默病有關的膜運輸、先天免疫和膽固醇代謝等基因發(fā)生了改變。
關于研究
在目前的研究中，研究人員使用小鼠星形膠質細胞和人類細胞培養(yǎng)物來研究 HSPG 對自噬、線粒體功能和脂質合成的影響。
他們還研究了調節(jié) HSPG 介導的信號是否會影響果蠅或果蠅的這些過程，以抵消突變的PSEN1基因的缺陷。
PSEN1基因突變與家族性或早發(fā)性阿爾茨海默病的發(fā)展有關，該基因編碼的早老素參與淀粉樣蛋白前體的加工。
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