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研究闡明了 G900 基因增強子在哮喘相關炎癥中的關鍵作用

導讀 哮喘患者會因屋塵螨或花粉等過敏原而出現(xiàn)呼吸困難。然而,哮喘的各種誘因都具有共同的途徑,即 2 型輔助 T 細胞 (Th2) 和 2 型先天...

哮喘患者會因屋塵螨或花粉等過敏原而出現(xiàn)呼吸困難。然而,哮喘的各種誘因都具有共同的途徑,即 2 型輔助 T 細胞 (Th2) 和 2 型先天淋巴細胞 (ILC2) 釋放稱為 2 型細胞因子的蛋白質(zhì)。Th2 和 ILC2 都需要大量 GATA 結合蛋白 3 (GATA3) 才能成熟。

被稱為增強子的特定基因序列負責提高人類中 GATA3 基因的表達。研究發(fā)現(xiàn),通過控制 GATA3 的產(chǎn)生,增強子影響 Th2 和 ILC2 的發(fā)育。

基因區(qū)域 G900 位于 GATA3 基因附近,目前正在研究其在哮喘炎癥途徑中的作用。

最近,千葉大學研究人員取得了一項突破性進展,該研究于 2024 年 6 月 24 日發(fā)表在《美國國家科學院院刊》上,發(fā)現(xiàn)小鼠對應于人類 G900 的基因區(qū)域參與 Th2 分化,從而增強過敏反應,但 ILC2 除外。

“多項全基因組關聯(lián)研究(GWAS) 旨在闡明潛在的生物學原理并預測哮喘的易感性。多項獨立研究已表明 10p14 基因座內(nèi)的單核苷酸多態(tài)性 (SNP) 的重要性,不僅在哮喘易感性方面,而且在廣泛的過敏性疾病中,包括過敏性鼻炎、特應性皮炎和嗜酸性肉芽腫性多血管炎,”該研究的首席研究員、千葉大學的 Hiroshi Nakajima 教授解釋說。

為了研究 G900 在哮喘相關炎癥途徑中的作用,千葉大學醫(yī)學院的 Arifumi Iwata、Takashi Kumagai 和 Hiroki Furuya 等研究人員培育出了基因組中缺乏 G900 區(qū)域的小鼠。

這些 mG900“基因敲除小鼠”隨后被暴露于木瓜蛋白酶和屋塵螨等過敏原。研究人員發(fā)現(xiàn),與 mG900 完整的對照小鼠相比,mG900 基因敲除小鼠在暴露于屋塵螨時產(chǎn)生的炎癥反應較少。此外,他們還發(fā)現(xiàn)與對照小鼠相比,mG900 基因敲除小鼠的 Th2 分化受到抑制。

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